Le specie aliene, come dice la stessa parola, sono specie non autoctone e che l’uomo ha importato o con il commercio di "animali d’affezione" o di piante ornamentali o per sport, come nel caso del pesce siluro. Ma possono arrivare anche in modo accidentale, come il calabrone asiatico o la cimice asiatica, che sono arrivati probabilmente con il trasporto commerciale accidentale, viaggiando come "autostoppisti" su merci o imballaggi. In alcuni casi, quando cioè queste operazioni sono fatte in maniera poco responsabile il rischio è quello di far arrivare nel nostro paese alcune specie che possono diventare dannose per la biodiversità. Nel momento in cui la prevenzione – “messa in atto con azioni coordinate tra politica e mondo scientifico, seguendo la strategia nazionale e il regolamento europeo”, spiega il prof. Genovesi – non dovesse funzionare, ecco che dev’essere attivato un altro livello di sicurezza attraverso operazioni di coordinamento, monitoraggio o eradicazione. Un esempio è l’accordo della settimana scorsa tra la regione Puglia e l’Università di Bari per affrontare l’emergenza del parrocchetto monaco che, nutrendosi di frutta e soprattutto di mandorle, sta rovinando i raccolti di una regione dove, secondo Coldiretti, i mandorleti coprono il 35 per cento della superficie. L’intesa prevede infatti una serie di linee guida per la gestione del problema con un piano di controllo e rimozione dei nidi del volatile solo nelle situazioni di criticità. Questo perché i nidi del pappagallino verde possono arrivare anche a dimensioni notevoli e rischiano di far crollare coperture e tetti. “L’accordo in questione – spiega Genovesi – dà un’ottima base operativa perché la collaborazione tra enti pubblici e regioni assicurano sempre una buona qualità tecnica degli interventi. Sicuramente può essere utile”.

Ma il progetto messo in piedi dalla Puglia e dall’ateneo barese non è il solo caso di collaborazione tra politica e mondo accademico. La settimana prima è stato il turno dell’Emilia-Romagna e dell’università di Bologna che hanno ideato un progetto, chiamato Octo-Blu, per mettere un freno all’invasione del granchio blu sulle coste adriatiche. Il piano prevede l’allevamento di alcuni polpi, i principali predatori del granchio blu, da rilasciare poi in mare con tane artificiali sul fondale. Questa specie aliena invasiva, ricorda Genovesi, è stata introdotta in Italia negli anni Trenta del secolo scorso. “Noi scienziati siamo un po’ delle Cassandre: sapevamo che avrebbe potuto provocare impatti e lo abbiamo detto. Però l’interesse è stato molto basso fino al 2023 quando è esploso il problema e tutti si sono mossi arrivando a spendere più di 50 milioni di euro per cercare di contrastarlo”.

Così il professore ritorna al rapporto tra scienza e politica, concentrandosi sulla capacità di comunicare con i cittadini. Dopo l’emergenza Covid-19, “abbiamo capito che la prevenzione è importante in ambito sanitario, ma in altri campi è difficile trasmettere il messaggio della necessità di un intervento. Non sempre le persone ti capiscono quando dici: ‘Agiamo su una specie che ancora non provoca nessun problema’”. Un modello positivo, racconta Genovesi, è quanto sta accadendo in Puglia, dove in questi giorni è stata segnalata la presenza del calabrone asiatico: “Gli apicoltori, che già sapevamo della minaccia grazie anche alla nostra azione di comunicazione, si sono attivati e ora stanno lavorando con noi per rimuoverlo. Sicuramente il modo più efficace per intervenire è tentare di eradicare questo piccolo nucleo”, conclude l'esperto.

Analizziamo quindi quanto riportato. L’annuncio dell’incontro afferma che “stiamo intossicando i nostri bambini con prodotti farmacologici inutili” e presenta il volume come uno strumento per imparare a curare omeopaticamente, in modo “dolce e naturale”, gran parte delle malattie comuni dell’infanzia: tosse, febbre, mal di gola. Sono parole che mostrano con rara chiarezza il modo in cui una retorica pseudoscientifica può usare paure reali, preoccupazioni legittime e scorciatoie mentali per rendere plausibile una conclusione priva di solide basi.

Il primo argomento sfrutta una verità parziale. In pediatria, come in tutta la medicina, esiste un problema di inappropriatezza prescrittiva. Alcuni antibiotici vengono usati quando l’infezione è virale; alcuni farmaci sintomatici vengono impiegati per tranquillizzare gli adulti più che per aiutare il bambino; l’ansia dei genitori e la fretta degli ambulatori possono produrre interventi inutili. Da questa premessa corretta viene però ricavata una conclusione abusiva: la cattiva prescrizione farmacologica diventerebbe una ragione a favore dell’omeopatia. Qui agisce il falso dilemma. Il pubblico viene portato a immaginare due sole possibilità: da una parte il bambino “intossicato” dai farmaci, dall’altra il bambino curato in modo dolce e naturale. La medicina reale occupa un terzo spazio, molto più concreto: diagnosi corretta, osservazione quando basta osservare, farmaci quando servono, nessun farmaco quando non servono.

La parola “intossicando” attiva un altro meccanismo. È una parola costruita per precedere il ragionamento. Evoca veleno, colpa, danno inflitto ai figli. Un genitore che ha somministrato un antipiretico, un antibiotico prescritto, un broncodilatatore, un antinfiammatorio o un farmaco indicato per una condizione precisa viene spinto a rileggere quel gesto sotto una luce minacciosa. Qui agisce il bias della perdita, o avversione alla perdita: la mente pesa in modo sproporzionato il rischio di un danno temuto, soprattutto quando riguarda un figlio. La paura di avere “fatto male” prevale sulla valutazione razionale del rapporto fra beneficio, rischio, dose, indicazione e controllo medico.

Subito dopo arriva l’espressione “dolce e naturale”. È il punto in cui entra in funzione la fallacia del naturale. Ciò che viene presentato come naturale appare più sicuro, più rispettoso, più vicino al corpo; ciò che viene associato alla chimica appare duro, artificiale, aggressivo. Questo riflesso mentale è potente e antichissimo, ma in medicina porta facilmente fuori strada. La sicurezza di una sostanza dipende dalla dose, dalla qualità, dal modo d’uso e dal paziente che la riceve. La natura produce veleni potentissimi; la farmacologia ha trasformato molte molecole naturali in terapie utili proprio perché le ha isolate, dosate, controllate e sottoposte a verifica. Nel caso dell’omeopatia, spesso i preparati sono estremamente diluiti, così che può mancare qualsiasi sostanza di partenza; quando contengono sostanze attive in quantità rilevanti, devono essere valutati come qualsiasi prodotto capace di produrre effetti biologici.

La promessa di curare omeopaticamente tosse, febbre e mal di gola usa poi il bias di familiarità. Sono sintomi quotidiani, riconoscibili, domestici. Proprio perché familiari, sembrano semplici. Ma la febbre non è una diagnosi; la tosse non è una diagnosi; il mal di gola non è una diagnosi. Sono segnali che possono accompagnare condizioni banali e autolimitanti, oppure quadri che richiedono valutazione clinica. La competenza pediatrica consiste nel distinguere durata, età, stato generale, respirazione, idratazione, dolore, comportamento, condizioni di base e segnali d’allarme. La familiarità del sintomo abbassa la vigilanza cognitiva, e la promessa di un’autocura rapida si inserisce esattamente in quello spazio.

Il bias di omissione rafforza la stessa dinamica. Molti genitori percepiscono come più rischioso dare un farmaco rispetto ad aspettare o usare un rimedio presentato come innocuo. L’azione visibile pesa più dell’inazione. Ma anche il ritardo diagnostico è una scelta; anche il rinvio di una terapia efficace produce conseguenze; anche la falsa rassicurazione può diventare un danno. Una polmonite riconosciuta tardi, un broncospasmo gestito male, una disidratazione sottovalutata, un’infezione batterica lasciata evolvere appartengono alla pratica clinica ordinaria. Il linguaggio della dolcezza può coprire un rischio molto concreto: il tempo perso.

Quando il bambino migliora dopo il rimedio omeopatico, entra in scena la fallacia post hoc. Molte malattie comuni dell’infanzia guariscono spontaneamente. Raffreddori, febbri virali, faringiti non complicate e molte tossi post-infettive seguono un decorso naturale. Se durante quel decorso viene dato un granulo, il miglioramento successivo viene attribuito al granulo. La sequenza temporale viene scambiata per causalità. È uno degli inganni più robusti della mente umana: dopo questo, dunque a causa di questo. La medicina sperimentale ha sviluppato gruppi di controllo, randomizzazione, mascheramento e criteri predefiniti proprio per separare l’effetto reale dal decorso spontaneo, dall’aspettativa e dal racconto individuale.

A quel punto interviene il bias di conferma. Il genitore ricorda la febbre passata dopo il rimedio, la tosse migliorata, il mal di gola risolto. Gli episodi compatibili con la credenza diventano prove; gli episodi contrari vengono dimenticati, ridimensionati o spiegati con eccezioni. Questo accade perché la memoria umana non è un archivio neutro. Seleziona, ordina, interpreta. Le pseudoterapie vivono spesso dentro questa memoria selettiva: pochi episodi favorevoli, raccontati molte volte, finiscono per pesare più di studi controllati condotti su popolazioni, con criteri espliciti e controlli adeguati.

La qualifica medica introduce il bias di autorità. Quando un messaggio di questo tipo viene associato a un medico, il pubblico tende ad abbassare la soglia critica. In pediatria il fenomeno è ancora più forte, perché il genitore decide per un bambino, dentro una condizione emotiva carica di responsabilità. L’autorità sanitaria dovrebbe servire a ordinare le informazioni, distinguere rischio reale e rischio percepito, spiegare quando un farmaco è inutile e quando diventa necessario. Quando la stessa autorità viene usata per promuovere una pratica priva di solida prova di efficacia, il problema riguarda il contenuto dell’argomento e l’effetto che quell’argomento produce su chi ascolta.

L’espressione “medicina ufficiale” aggiunge un’altra trappola: il bias anti-istituzionale. La formula suggerisce l’idea di un sapere rigido, imposto dall’alto, contrapposto a una cura più libera, più umana, più vicina alla persona. Ma la medicina fondata su prove non deriva la propria forza dall’ufficialità. La deriva dalla possibilità di controllare le affermazioni, correggere gli errori, confrontare i risultati, misurare benefici e danni. Quando la prescrizione è eccessiva, va ridotta. Quando un antibiotico è inutile, va evitato. Quando un trattamento funziona, va adottato. Quando un trattamento non supera la verifica di superiorità sul placebo, va riconosciuto per quello che è.

La retorica omeopatica spesso sposta il discorso su ascolto, relazione, individualizzazione, equilibrio, energia, consapevolezza. Qui lavora l’effetto alone. Parole positive e desiderabili circondano il rimedio e gli trasferiscono una credibilità che non ha dimostrato sperimentalmente. L’ascolto del paziente è un valore medico autentico. La relazione terapeutica conta. Il bambino va guardato nella sua interezza. La famiglia va accompagnata. Ma nessuna di queste cose dimostra che il rimedio omeopatico curi una malattia. L’effetto alone fonde qualità della relazione e validità del trattamento, mentre la domanda decisiva resta distinta: quel prodotto produce un effetto clinico specifico, misurabile e superiore al placebo?

Anche la presenza in farmacia alimenta un equivoco. Qui agisce il bias di legittimazione istituzionale: se un prodotto è venduto in farmacia, molti pensano che la sua efficacia terapeutica sia stata dimostrata. Per i medicinali omeopatici, questo passaggio è essenziale. Le procedure semplificate previste per molti prodotti riguardano qualità e sicurezza d’uso entro certe condizioni; la prova che un preparato curi febbre, tosse, mal di gola o altre patologie richiederebbe studi clinici adeguati e indicazioni terapeutiche fondate su quei dati. Disponibilità commerciale, tollerabilità e prova di efficacia appartengono a piani diversi.

Il risultato complessivo è una costruzione persuasiva. Si parte da una paura comprensibile: proteggere i bambini da farmaci inutili. Si usa una parola emotivamente carica: intossicazione. Si offre un’alternativa rassicurante: dolce e naturale. Si scelgono sintomi familiari, che molte volte guariscono da soli. Si invoca l’autorità del medico. Si richiama una presunta convergenza della medicina scientifica. Si lascia lavorare la memoria selettiva delle guarigioni spontanee. Ogni passaggio aggancia un bias diverso: falso dilemma, avversione alla perdita, fallacia del naturale, bias di familiarità, bias di omissione, post hoc, conferma selettiva, autorità, effetto alone, legittimazione istituzionale.

Le pseudoscienze raramente convincono con una singola affermazione falsa isolata, ma funzionano invece perché dispongono le parole in modo da farci ragionare peggio. Prendono una preoccupazione vera e la trasformano in una conclusione indebita. Prendono un limite reale della medicina e lo usano per screditare il metodo che permette alla medicina di correggersi. Prendono l’amore di un genitore per un figlio e lo piegano verso la diffidenza generalizzata. In questo senso sono tossine cognitive: non si limitano a proporre un rimedio inefficace, ma alterano il modo in cui valutiamo le prove e le informazioni obiettive che abbiamo a disposizione (o non abbiamo).

La risposta razionale all’abuso farmacologico in pediatria esiste già: prescrivere meno quando serve meno, prescrivere meglio quando serve davvero, spiegare il decorso naturale delle malattie comuni, educare i genitori ai segnali di rischio, ridurre l’ansia inutile, mantenere aperta la strada alla diagnosi quando i sintomi cambiano o peggiorano. Questa è buona medicina. La promessa di curare omeopaticamente gran parte delle malattie comuni dell’infanzia appartiene invece al campo delle frottole, una volta considerato l’effetto placebo. E diventa tanto più efficace quanto più riesce a usare, una dopo l’altra, le nostre scorciatoie mentali contro la nostra capacità di giudicare.

Accanto all’allarme epidemiologico, sono arrivati i primi dati genomici, che ho potuto esaminare direttamente grazie ai DB pubblici. Tre genomi del Bundibugyo virus del 2026, due dalla Repubblica Democratica del Congo e uno dall’Uganda, sono stati confrontati con 34 genomi dei precedenti focolai noti: Uganda 2007 e Repubblica Democratica del Congo 2012. L’albero filogenetico colloca i virus del 2026 in un gruppo distinto rispetto ai virus campionati in quegli episodi. La spiegazione più coerente è una nuova introduzione zoonotica, seguita da trasmissione umana e da esportazione in Uganda. Bundibugyo virus era già noto; la linea del 2026 appartiene verosimilmente a una porzione della sua diversità osservata solo ora, attraverso il passaggio nell’uomo. E’ il limite tipico della sorveglianza dei virus zoonotici rari: il serbatoio contiene una diversità molto più ampia delle sequenze raccolte durante i focolai umani.

Il sequenziamento chiarisce anche il problema diagnostico che ha permesso al virus di espandersi senza essere scoperto. I campioni dell’Ituri analizzati a Kinshasa risultavano positivi con test pan-filovirus o pan-Ebola, mentre il GeneXpert specifico per Orthoebolavirus zairense dava esito negativo. La diagnosi è arrivata con test più ampi e con il sequenziamento, che ha identificato Bundibugyo. Questo passaggio pesa sulla risposta sanitaria: nei percorsi diagnostici e nella percezione pubblica, “Ebola” viene spesso associato a Zaire ebolavirus, la specie più nota e quella per cui esistono vaccini e anticorpi monoclonali approvati. Per Bundibugyo mancano vaccini autorizzati e terapie specifiche validate. Restano centrali quindi diagnosi rapida, isolamento, protezione del personale sanitario, tracciamento dei contatti per ventuno giorni; tutte cose che solo con la sequenza del virus, ora disponibile, si possono fare con efficacia.

Il ceppo è distinto da quelli noti, come detto; ma per valutare trasmissibilità, virulenza o cambiamenti funzionali servono più genomi, distribuzione delle mutazioni nelle proteine, confronto con la variabilità nota di Bundibugyo, dati clinici comparabili e studi sperimentali – e quindi, a oggi, non è lecito assumere nulla di diverso né per la trasmissione del virus, né per la clinica.

In sostanza, un virus già noto, ma raro, è riemerso attraverso una linea finora non osservata nei focolai umani documentati. L’epidemia si è manifestata in un territorio fragile, con mobilità elevata, possibili ritardi diagnostici, infezioni tra operatori sanitari e passaggio transfrontaliero. L’allarme Oms riguarda questa combinazione: un focolaio biologicamente riconoscibile, filogeneticamente distinto dai precedenti, entrato in una popolazione umana dove contenere Ebola richiede rapidità, accesso alle comunità, laboratori efficienti e protezione rigorosa di chi cura – tutte cose difficili da garantire, considerata la situazione sul terreno. Non sarà Ebola, probabilmente, a costituire un problema di scala pandemica, vista la biologia di questo virus; tuttavia, ancora una volta, si evidenzia la pressione che l’evoluzione sta esercitando, e che, certamente, porterà all’emersione di qualcosa di veramente pericoloso, per fallimento o impossibilità di prevenzione.

Ancora una volta, devo richiamare quanto scrivevo solo ieri: la preparazione all’inevitabile prossima epidemia o pandemia non può essere rinviata oltre, e deve prevedere non semplicemente un piano pandemico, ma un’officina farmaceutica moderna, in grado di sfruttare il dato genomico per reagire rapidamente quando serve.

L’accusa formale riguarda un presunto “pattern of deception”, una condotta ingannevole ripetuta, riferita soprattutto a esperimenti condotti nel 2014 su coronavirus di pipistrello. Secondo HHS, quegli esperimenti avrebbero prodotto un virus con caratteristiche di gain of function, cioè un virus reso più capace di infettare o causare malattia, e Baric avrebbe presentato in modo fuorviante la natura di quel lavoro nelle comunicazioni con NIAID, l’istituto che per decenni ha finanziato la sua ricerca. A questa contestazione si aggiunge un’accusa separata su un finanziamento Wellcome del 2017, che secondo HHS avrebbe avuto una sovrapposizione con un grant NIAID e avrebbe dovuto essere dichiarato in modo diverso.

Il caso nasce da esperimenti pubblicati nel 2015 su Nature Medicine. Il gruppo di Baric voleva capire se un coronavirus di pipistrello, identificato in Cina da ricercatori del Wuhan Institute of Virology, potesse rappresentare una minaccia per l’uomo. Quel virus, indicato come SHC014, allora non poteva essere coltivato direttamente in laboratorio. Per studiarne la spike, cioè la proteina che permette al virus di entrare nelle cellule, i ricercatori inserirono il gene della spike in un coronavirus SARS già adattato alla crescita nel topo. Il virus chimerico così ottenuto fu poi testato in colture cellulari e in animali.

Questo tipo di esperimento si colloca da sempre nel punto più esposto della virologia sperimentale. Serve a capire in anticipo quali virus animali possano acquistare accesso alle cellule umane; allo stesso tempo richiede regole severe, perché costruire virus ricombinanti implica rischi reali. Nel lavoro del 2015, gli autori scrissero apertamente che studi simili avrebbero potuto essere giudicati troppo rischiosi dai comitati di revisione, e che la preparazione contro future epidemie doveva essere valutata insieme al rischio di creare patogeni più pericolosi. Quella frase oggi pesa, perché mostra che Baric non trattava quel problema come un dettaglio burocratico.

La contestazione attuale gioca su una definizione tecnica e amministrativa: quegli esperimenti produssero davvero un gain of function? Baric sostiene di no. Nei topi, il virus chimerico avrebbe causato una malattia meno grave rispetto al virus SARS adattato al topo usato come confronto. Nelle cellule epiteliali umane delle vie respiratorie, secondo Baric, il virus avrebbe mantenuto funzione, senza aumentarla. HHS interpreta invece alcuni dati in modo diverso e accusa Baric di avere minimizzato il possibile aumento di infettività, richiamando anche una sua frase del 2014, pronunciata a un simposio della National Academy of Sciences, in cui avrebbe definito il virus chimerico come “gain-of-function”. Baric ora dice che quella formulazione fu imprecisa e che avrebbe dovuto parlare di un esperimento con potenziale gain of function.

A rendere il caso assai più grave è il contesto politico in cui questa procedura arriva. Baric è da anni al centro di accuse infondate secondo cui avrebbe contribuito alla nascita di SARS-CoV-2. Il suo nome compare nella discussione pubblica perché ha collaborato con ricercatori del Wuhan Institute of Virology e perché il suo laboratorio possiede competenze avanzate di reverse genetics sui coronavirus. Nel 2018 partecipò anche a una proposta presentata a DARPA, insieme a EcoHealth Alliance e ad altri gruppi, che prevedeva fra le possibili linee di lavoro l’introduzione di siti per la furina in coronavirus di pipistrello. Quella proposta, nota come DEFUSE, venne respinta. Dopo l’emergere di SARS-CoV-2, la presenza nel suo genoma di un sito per la furina ha alimentato sospetti, ricostruzioni forzate e accuse pubbliche contro molti virologi coinvolti nella ricerca sui coronavirus.

Si vede bene come una discussione legittima sulla biosicurezza diventa persecuzione quando il bersaglio viene scelto per confermare una narrazione politica già formata. La ricerca sui coronavirus chimerici merita controllo rigoroso, come tutte quelle che comportano gain-of-function. Le collaborazioni internazionali con laboratori che operano su patogeni emergenti necessitano trasparenza. Le agenzie pubbliche devono poter riesaminare grant, procedure, autorizzazioni, comunicazioni e conflitti di interesse. Tutto questo appartiene al governo responsabile della scienza. 

Un procedimento retroattivo contro uno scienziato fra i più competenti nel suo campo, costruito in un clima in cui figure politiche e commentatori lo indicano da anni come possibile artefice della pandemia, appartiene a un’altra logica.

Robert F. Kennedy Jr., oggi segretario HHS, nel suo libro The Wuhan Cover-Up ha tentato di collegare il lavoro di Baric all’origine della pandemia. Robert Redfield, già direttore dei CDC, è arrivato a dire che esiste una possibilità reale che il virus sia nato a Chapel Hill, presentando Baric come la mente scientifica di un progetto cinese di ingegneria virale. Sono affermazioni enormi, perché trasformano un ricercatore in un personaggio chiave di una catastrofe globale. Dopo anni di indagini, audizioni parlamentari, richieste di documenti, cause per ottenere gli archivi di UNC e campagne pubbliche, come è ovvio non vi è alcuna prova che Baric abbia creato SARS-CoV-2 o abbia partecipato alla sua creazione.

Invece, ci sono le conseguenze per la vita personale di Baric. Science racconta che riceve minacce di morte, che UNC ha dovuto rafforzare la sicurezza del suo laboratorio, che nel 2024 egli ha testimoniato per un’intera giornata davanti alla sottocommissione della Camera sulla pandemia, e che nel 2025 è stato messo in congedo amministrativo dopo l’avvio di una compliance review da parte di NIH. Ora UNC ha annunciato il suo pensionamento, mentre Baric ha dichiarato che intende opporsi a questa ultima procedura punitiva.

A parte Baric, è chiaro che gli Stati Uniti stanno dicendo ai propri virologi che studiare i virus più pericolosi può esporre, anni dopo, a una rilettura punitiva dell’intera carriera. Il messaggio arriva mentre la biosorveglianza richiede esattamente l’opposto: competenze solide, laboratori preparati, capacità di leggere rapidamente genomi virali, modelli sperimentali controllati, regole chiare prima degli esperimenti e valutazioni tecniche affidate a persone che conoscano davvero la materia. Punire retroattivamente una figura come Baric, dentro un contesto politico già saturo di accuse sull’origine di SARS-CoV-2, produce il prevedibile effetto di diminuire la ricerca sui virus emergenti, per non esporsi troppo, e di conseguenza meno disponibilità a collaborare, meno capacità di anticipare il prossimo salto di specie e in generale maggior rischio per tutti.

La pandemia avrebbe dovuto insegnare una lezione semplice: la preparazione scientifica si costruisce prima dell’emergenza. Quando un virus arriva nella popolazione umana, il tempo perduto negli anni precedenti diventa mortalità, improvvisazione, panico pubblico, decisioni tardive. Baric appartiene alla generazione di scienziati che hanno studiato i coronavirus quando il mondo li considerava una nicchia specialistica. Dopo SARS, dopo MERS, dopo COVID-19, sappiamo quanto quella nicchia fosse centrale, e che facciamo? Incolpiamo gli esperti migliori che abbiamo, in piena regola complottista, come una sorta di resa dei conti da regalare agli elettori MAGA e MAHA.

Il tutto quando? Proprio quando un nuovo focolaio ricorda che la conoscenza dei virus salva vite. Chi ha studiato i coronavirus prima che il mondo ne sospettasse anche solo l’esistenza o ne conoscesse anche solo il nome, viene trattato come chi ha esposto tutti a un rischio pubblico. In questo modo, sparando sulla conoscenza (scientifica ma non solo) muoiono le democrazie e, alla prima emergenza epidemica vera, le persone.

Tuttavia, estrema similitudine non significa assenza di differenze; mi sono quindi preso la briga di allineare le sequenze odierne a quelle di NRC-3 e NRC-4 per evidenziare eventuali variazioni. Quelle che cambiano la sequenza delle proteine (e quindi quelle che possono avere un effetto sulla biologia del virus) si concentrano nel segmento M del genoma, quello che codifica le glicoproteine di superficie Gn e Gc. Sono le proteine esposte all’esterno della particella virale, coinvolte nell’ingresso nella cellula e nella fusione con le membrane cellulari – insomma sono proteine equivalenti alla ormai famosa Spike del coronavirus. Se si analizzano i genomi e la posizione delle differenze nelle proteine virali, le sostituzioni rispetto ai virus argentini del 2018 appaiono poche e soprattutto non sembrano poter influenzare in modo molto significativo le funzioni del virus. Confrontando fra di loro i virus sin qui disponibili per 5 pazienti diversi, i dati provenienti da laboratori diversi e ottenuti con tecniche diverse sono convergenti: i virus sequenziati sono quasi sovrapponibili. I segmenti S e M del genoma coincidono tra le sequenze confrontate, mentre nel segmento L compaiono soltanto due variazioni confermate, entrambe sinonime, cioè incapaci di cambiare le proteine virali. Tra i pazienti sequenziati, dunque, non emerge una diversificazione significativa del virus, il che punta ad una sola fonte comune per l’infezione verificatasi.

La scarsità di differenze tra i virus argentini del 2018 e quello del 2026 è compatibile con la biologia di Andes virus, come già rilevavano Martinez e colleghi nel 2020. La circolazione principale avviene nei roditori serbatoio, in particolare il ratto pigmeo del riso dalla coda lunga Oligoryzomys longicaudatus. In quel serbatoio il virus può mantenersi per anni con cambiamenti limitati, perché non subisce necessariamente la pressione evolutiva tipica dei virus che passano continuamente da uomo a uomo in popolazioni molto grandi. Il genoma descrive quindi un virus vicino a linee già note. Il virus della Hondius è diverso dai suoi parenti più prossimi, come ci si attende da un virus campionato anni dopo, ma, a meno di sorprese, le differenze paiono poche, localizzate soprattutto nelle glicoproteine, in gran parte conservative, senza alterazioni evidenti dei siti di glicosilazione, senza cambiamenti proteici in L e S, senza reassortment e senza evoluzione proteica apprezzabile tra i pazienti sequenziati.

NRC-3 e NRC-4 erano stati osservati in pazienti che non hanno generato nuove infezioni in altri soggetti, almeno per quanto se ne sa, e non avevano prodotto un grande focolaio riconosciuto. L’episodio della Hondius mostra il limite predittivo di quel dato storico: una linea virale vicina a quelle già osservate in Patagonia può restare associata a casi sporadici in un contesto (quello originale del 2018) e propagarsi tra persone in un altro, quando cambiano le condizioni di esposizione, come nella crociera del 2026. La nave ha offerto condizioni particolari: spazi condivisi, permanenza prolungata, contatti ripetuti, possibile assistenza informale a persone malate, ritardo iniziale nel riconoscimento dell’agente. Andes virus era già noto per la possibilità di trasmissione interumana in condizioni di contatto stretto e prolungato. Il focolaio della Hondius rientra in questa cornice, senza richiedere un virus con infettività nuova o aumentata. Le domande decisive riguardano ora il meccanismo di trasmissione. Serve stabilire quando un paziente diventa contagioso: durante la febbre iniziale, nella fase respiratoria, nella fase più grave della malattia, oppure – e sarebbe il caso ovviamente peggiore – già da asintomatico. Serve capire quali materiali biologici contano di più: secrezioni respiratorie, saliva, droplets, aerosol a breve distanza, contatto ravvicinato, procedure di assistenza. Serve stimare con quale efficienza avviene il contagio, pur sapendo che un valore affidabile di R0 è difficile da calcolare quando i casi sono pochi, le catene sono brevi e non si può sempre distinguere con sicurezza tra esposizione ambientale comune e trasmissione tra persone.

Le sequenze disponibili indicano un Andes virus del clade 3 vicino a linee già note, con pochi cambiamenti proteici e senza segnali genetici forti di nuove proprietà biologiche. Il rischio nasce dalla combinazione tra un patogeno già grave e un ambiente capace di favorire contatti stretti e ripetuti. Per misurarlo davvero occorre ricostruire come questo virus, già presente nella storia naturale sudamericana, riesca a passare da una persona all’altra: in quale fase clinica, attraverso quali vie, con quale frequenza e in quali condizioni. Oggi sappiamo che abbiamo di fronte un patogeno che, fino ad oggi, ha causato solo focolai che si sono autoestinti; ma la vigilanza va mantenuta, perché bisogna procedere bayesianamente, aggiornando la nostra conoscenza con i dati man mano che arrivano.

Gli strascichi della pandemia del coronavirus ci sono ancora. Come si può curare l’hantavirus? “Non abbiamo – chiarisce Lopalco – terapie specifiche. Possiamo intervenire solo con terapie generali di supporto al paziente, come per qualunque altra malattia virale, per limitare i danni dell’infiammazione, supportandolo se dovesse arrivare una evoluzione verso una polmonite. Il brutto di questa variante è l’aggressività”. Cosa dice la letteratura scientifica? “È sempre un virus zoonotico sotto osservazione, perché può fare il salto di specie. La variabile più potente è quella americana, che causa evoluzioni polmonari, più gravi dal punto di vista clinico, facilitata dalla trasmissione con la tosse”. Poi un riferimento a un episodio precedente di scuola. “Un caso famoso è la storia di Gene Hackman: fu trovato morto dopo giorni nella sua lussuosa villa. Si sono fatte le ipotesi più fantasiose, ma la morte era derivata da infezione di hantavisurs preso da escrementi di topi che avevano colonizzato la villa. Prima colpì la moglie e poi lui si lasciò morire”.

Guardia alta e niente allarmismi? “Non è il caso. E’ il classico evento per addetti ai lavori. Deve lasciare delle lezioni al pubblico generale. Capita che persone vadano in una zona remota per fare un safari fotografico: spesso si arriva lì impreparati, mentre bisogna aumentare le misure igieniche… La spensieratezza nell’affrontare gli ambienti selvatici a scopo di turismo va rivista, per attrezzarsi con accortezze prudenziali maggiori. Poi il contagio primario avviene con urine ed escrementi di topi, anche inalando si può rimanere colpiti, o toccando le superfici”. L’ultimo monito è sul contesto generale internazionale e sulle vulgate antiscientiste: “Da questa storia arriva un’altra lezione: su questa nave da crociera c’erano persone da quattro continenti. Solo per fare la mappa dei contatti e l’indagine dell’epidemia è necessario un organismo sovranazionale. In questo caso è assolutamente necessaria l’Oms: se non ci fosse, sarebbe impossibile agire. Ci vuole un coordinamento sovranazionale”.

Il valore divulgativo di un caso simile sta proprio nella possibilità di mostrare come si ragiona davanti all’incertezza senza trasformarla in confusione. Un cluster epidemiologico è un segnale: più persone si ammalano in un intervallo di tempo, in uno spazio o in una rete di relazioni che suggerisce una connessione. Quel segnale non contiene ancora la sua spiegazione. Può derivare da una sorgente comune, da esposizioni ambientali simili ma separate, da una catena di trasmissione fra persone, oppure da una combinazione di questi meccanismi. La prima operazione consiste allora nel costruire una mappa ordinata delle possibilità e nel chiedersi che cosa ciascuna ipotesi dovrebbe produrre se fosse vera. Una ricostruzione orientata verso una sorgente ambientale deve identificare luoghi contaminati, presenza di roditori, tracce di escreti, polveri, attività a rischio e tempi compatibili con l’incubazione. Una ricostruzione orientata verso la trasmissione interumana deve invece documentare contatti stretti, durata dell’esposizione, convivenza, assistenza ai malati, sequenza degli esordi e assenza di esposizioni ambientali alternative di pari plausibilità. In questa fase, il metodo scientifico consiste nel valutare quanto ogni ipotesi resti coerente con l’insieme dei dati disponibili.

Le tre ipotesi

Nel caso della Hondius, le ipotesi principali sono tre. La prima è un’esposizione comune avvenuta prima dell’imbarco, in un ambiente contaminato da roditori infetti. La seconda è un’esposizione ambientale durante il viaggio o in una delle tappe, sempre attraverso materiale biologico di roditori. La terza è una trasmissione da persona a persona, ipotesi che per Andes virus deve essere considerata perché questo hantavirus è stato associato, in alcune circostanze documentate, a contagio interumano dopo contatti stretti e prolungati. Le tre ipotesi non partono dallo stesso punto, perché la via ordinaria di infezione da hantavirus è l’esposizione ambientale a urine, feci o saliva di roditori infetti aerosolizzate; tuttavia, l’identificazione di Andes virus cambia il profilo dell’indagine, perché introduce un meccanismo raro ma rilevante per la gestione dei contatti. L’ECDC formula, infatti, l’ipotesi preliminare secondo cui alcuni passeggeri possano essersi esposti ad Andes virus in Argentina prima dell’imbarco e possano poi avere trasmesso il virus ad altri passeggeri, precisando però che questa valutazione nasce in una fase precoce e con informazioni ancora limitate. 

Il primo vincolo è il tempo. In un’indagine epidemica, la data di esordio dei sintomi non serve a costruire una cronologia narrativa, ma a delimitare ciò che è biologicamente possibile. L’OMS riferisce, per i casi collegati alla Hondius, esordi distribuiti tra il 6 e il 28 aprile 2026; l’ECDC ricorda che il tempo di incubazione delle infezioni da ortohantavirus è di solito intorno a due settimane, con un intervallo che può andare da sette giorni a sei settimane, mentre la descrizione OMS della sindrome cardiopolmonare da hantavirus considera un intervallo più ampio in casi diversi. Questi valori non sono dettagli secondari: un esordio molto precoce rispetto alla partenza da Ushuaia orienta la ricerca verso un’esposizione precedente o molto vicina all’imbarco; esordi più tardivi possono restare compatibili con esposizione comune, esposizione successiva o trasmissione interumana. Le date non dimostrano la causa, ma modificano il peso relativo delle spiegazioni, perché una ipotesi epidemiologica deve rispettare la finestra biologica dell’infezione per restare credibile. 

Il secondo vincolo è la geografia delle esposizioni. Per una zoonosi mantenuta da roditori, il luogo in cui la malattia viene riconosciuta può essere molto distante dal luogo in cui l’infezione è stata acquisita. Una nave concentra i casi, facilita il loro riconoscimento e rende visibile l’evento alle autorità internazionali; la sorgente può trovarsi giorni o settimane prima, in un ambiente attraversato dai pazienti durante il viaggio. Il Ministero della Salute argentino ha comunicato di avere ricostruito una traiettoria lunga mesi del possibile caso indice attraverso Argentina, Cile, Uruguay e ritorno in Argentina prima della partenza da Ushuaia, e di avere avviato, con ANLIS-Malbrán, attività di supporto diagnostico internazionale e indagini locali, compresa la cattura e l’analisi di roditori in aree collegate al percorso dei casi. Questo dato sposta correttamente l’indagine dal luogo in cui il cluster è stato osservato ai luoghi in cui l’esposizione può essersi verificata. 

Il terzo vincolo è biologico. Gli hantavirus sono virus a RNA mantenuti in natura da roditori; l’uomo si infetta soprattutto respirando particelle contaminate da urine, feci o saliva di animali infetti, per esempio quando polvere contaminata viene sollevata in ambienti chiusi, depositi, edifici infestati, aree rurali o luoghi di lavoro ed escursione. Nelle Americhe alcuni hantavirus causano la sindrome polmonare o cardiopolmonare da hantavirus, che può iniziare con febbre, mialgie, cefalea, malessere e sintomi gastrointestinali, per poi evolvere rapidamente verso edema polmonare, insufficienza respiratoria, ipotensione e shock. Andes virus appartiene a questo gruppo e ha una particolarità: è il principale hantavirus per il quale la trasmissione interumana sia stata documentata o fortemente sospettata in alcuni cluster sudamericani, soprattutto dopo contatti ravvicinati e prolungati. L’ECDC sottolinea però che questa trasmissione non è facile, che la via ambientale resta centrale e che il rischio per la popolazione generale europea è molto basso anche perché il reservoir naturale di Andes virus, il roditore Oligoryzomys longicaudatus, non è presente in Europa. 

Il problema della co-esposizione

La difficoltà metodologica più importante riguarda la co-esposizione. Due persone che si ammalano una dopo l’altra possono essersi contagiate fra loro; possono anche avere condiviso lo stesso ambiente contaminato. Una coppia, una famiglia, un gruppo di viaggio, una cabina o una comitiva di escursionisti producono relazioni sociali evidenti, ma quelle relazioni possono sovrapporsi alle esposizioni ambientali. Se due soggetti hanno dormito negli stessi luoghi, visitato gli stessi ambienti rurali, manipolato gli stessi materiali o respirato la stessa polvere contaminata, il solo fatto che uno si ammali prima dell’altro non basta a stabilire una trasmissione diretta. Per separare le ipotesi servono interviste accurate, tempi di esordio, attività comuni, durata e tipo dei contatti, risultati sierologici, PCR, sequenze virali dei pazienti, campioni ambientali e, quando possibile, sequenze ottenute dai roditori delle aree sospette. L’indagine deve stabilire quale spiegazione renda conto dei dati osservati con il minor numero di assunzioni aggiuntive e con la maggiore coerenza biologica.

La letteratura su Andes virus mostra perché questa prudenza sia necessaria. L’outbreak di Epuyén, in Argentina, descritto nel 2020 sul New England Journal of Medicine, è uno dei riferimenti principali per la trasmissione interumana: gli autori ricostruirono 34 infezioni confermate da Andes virus nella provincia di Chubut, con 11 decessi, e interpretarono l’evento come una catena di trasmissione da persona a persona sostenuta da alcuni individui con ruolo di super-diffusori, sulla base di dati clinici, epidemiologici e genomici. Questo studio rende comprensibile la cautela delle autorità quando Andes virus viene identificato in un cluster con contatti stretti e in un ambiente chiuso o semi-chiuso. 

La stessa letteratura impone però di non trasformare quella possibilità in una scorciatoia esplicativa. Una revisione sistematica pubblicata sul Journal of Infectious Diseases ha valutato criticamente le prove disponibili sulla trasmissione interumana degli hantavirus e ha concluso che le evidenze comparative più solide non sostengono in modo forte la trasmissione interumana, mentre gli studi non comparativi, più esposti a bias, suggeriscono che la trasmissione di Andes virus possa essere possibile in alcuni cluster di Argentina e Cile. Gli autori indicano esplicitamente la necessità di studi capaci di controllare la co-esposizione ai roditori. Questo punto è decisivo: in sanità pubblica è ragionevole agire come se una trasmissione rara ma grave potesse avvenire; nella ricostruzione scientifica, invece, ogni catena causale deve essere dimostrata contro l’alternativa dell’esposizione ambientale condivisa.   

La genomica aiuta molto, ma non elimina da sola il problema. Se i virus isolati da due pazienti sono incompatibili fra loro dal punto di vista filogenetico, una trasmissione diretta diventa improbabile. Se invece sono identici o quasi identici, il legame fra i casi diventa più plausibile, ma resta da capire se quel legame passi attraverso una persona oppure attraverso la stessa sorgente ecologica. In un’area endemica, due individui possono infettarsi con virus molto simili perché hanno incontrato la stessa popolazione virale circolante nei roditori locali. Per questo il confronto fra sequenze umane e sequenze ottenute dai roditori è spesso il passaggio più informativo. La somiglianza fra virus isolati da pazienti diversi misura la prossimità genetica delle infezioni; il suo valore causale dipende dal contesto epidemiologico e dal confronto con i virus presenti nel reservoir locale.

Il bollettino epidemiologico argentino della settimana 16 del 2026 offre un esempio concreto, distinto dal caso Hondius, ma molto utile per capire il metodo. A Cerro Centinela, nel Chubut, tre conviventi hanno presentato infezioni da Andes virus con esordi sequenziali; l’indagine ambientale ha rilevato roditori selvatici riconosciuti come serbatoi di hantavirus e un esemplare è risultato positivo. Le sequenze virali umane erano simili al 99,99% fra i tre casi, un dato che rafforza l’idea di un legame stretto tra le infezioni; nello stesso aggiornamento, però, il sequenziamento del virus rilevato nel roditore sieropositivo era ancora pendente. In termini di ragionamento scientifico, il dato umano sostiene l’esistenza di una relazione fra i casi, mentre il dato animale, quando disponibile, può chiarire se quella relazione sia spiegata meglio da una sorgente ambientale condivisa, da una catena interumana, oppure da una combinazione dei due meccanismi. 

Un’indagine di outbreak procede quindi come un aggiornamento progressivo del peso relativo delle ipotesi. All’inizio, la biologia nota degli hantavirus assegna un peso elevato all’esposizione ambientale da roditori. L’identificazione di Andes virus aumenta il peso della trasmissione interumana come ipotesi operativa. Le date di esordio possono rafforzare l’ipotesi pre-imbarco oppure rendere più plausibili casi secondari. Le interviste distinguono fra convivenza, assistenza diretta, contatto intimo, semplice compresenza e condivisione di ambienti. I test molecolari confermano l’agente; la sierologia può documentare esposizioni o fasi diverse dell’infezione; le sequenze virali misurano la parentela fra i virus; i campioni ambientali e zoologici riportano la catena al serbatoio naturale. A ogni passaggio, alcune spiegazioni diventano più robuste, altre perdono forza, altre restano aperte in attesa di dati che le separino.

I contatti stretti

Questa logica spiega anche perché una risposta sanitaria possa essere prudente senza essere allarmistica. L’ECDC considera tutti i presenti sulla nave come contatti stretti, per il contesto chiuso e la condivisione di spazi e attività, ma nello stesso tempo valuta molto basso il rischio per la popolazione generale europea. La coerenza fra queste due affermazioni dipende dalla distinzione fra rischio individuale, rischio dei contatti e rischio comunitario. Una malattia può essere grave per il singolo paziente e poco capace di diffondersi nella popolazione generale. Può richiedere isolamento, monitoraggio, dispositivi di protezione, test e rapido trasferimento in terapia intensiva per i sintomatici, pur non presentando le caratteristiche di un agente facilmente pandemico. Nel caso di Andes virus, la severità clinica impone misure rapide; la bassa efficienza della trasmissione interumana e l’assenza del reservoir europeo riducono il rischio di un’ampia diffusione comunitaria.  

La clinica rende ancora più evidente la differenza fra agire e concludere. La sindrome cardiopolmonare da hantavirus può iniziare con sintomi comuni, sovrapponibili a molte infezioni banali, e precipitare poi verso insufficienza respiratoria e shock. L’OMS ricorda che non esiste un antivirale specifico approvato per questa sindrome e che la sopravvivenza dipende soprattutto dal riconoscimento precoce e dal supporto intensivo: ventilazione, controllo dei fluidi, vasopressori, dialisi quando serve, ECMO nei casi più gravi. Questa informazione giustifica una risposta clinica immediata anche mentre l’origine del cluster resta in discussione. L’urgenza di proteggere pazienti e contatti appartiene alla gestione sanitaria; la ricostruzione della causa appartiene alla dimostrazione scientifica, e richiede più tempo. 

L’altro aspetto da chiarire al lettore è che l’hantavirus è una malattia di ecologia prima ancora che di trasporto internazionale. Uno studio pubblicato nel 2024 su dati del Nord-Ovest argentino ha trovato una relazione positiva fra casi di sindrome polmonare da hantavirus e abbondanza dei roditori con un ritardo di circa tre mesi, e fra casi e pioggia con un ritardo di circa otto mesi. La sequenza è biologicamente comprensibile: l’aumento delle precipitazioni può favorire la crescita della vegetazione, la disponibilità di semi, la presenza di rifugi e la capacità dell’ambiente di sostenere popolazioni più numerose di roditori; quando i roditori aumentano, cresce anche la probabilità che le persone entrino in contatto con escreti contaminati. Questo studio non dimostra nulla sull’origine del cluster della Hondius, ma chiarisce il tipo di processo che bisogna avere in mente quando si indaga un hantavirus: accanto alle relazioni fra persone, bisogna ricostruire anche la relazione fra clima, roditori, ambienti e attività umane. 

Davanti a un aggiornamento, la prima domanda riguarda la natura del dato e il modo in cui quel dato modifica l’interpretazione complessiva. Un nuovo caso aumenta la dimensione del cluster, ma chiarisce il meccanismo solo se porta con sé informazioni utili su esordio, esposizioni e contatti. Un risultato molecolare identifica l’agente, mentre la sorgente richiede un collegamento con luoghi, serbatoi e sequenze ambientali. La parentela genetica fra virus isolati da pazienti diversi diventa più informativa quando viene interpretata insieme alla cronologia, alle relazioni fra i casi e alla presenza o assenza di un reservoir animale compatibile. Anche una valutazione di rischio basso per la popolazione generale va letta nel suo livello corretto: indica una bassa probabilità di diffusione ampia, non una bassa gravità clinica per i pazienti già colpiti o per i contatti più esposti. Ogni informazione ha un peso diverso, e quel peso dipende dal modo in cui si collega alle altre.

Questa distinzione è il contrario della comunicazione epidemica basata su impressioni immediate. Un evento sanitario in sviluppo produce inevitabilmente numeri provvisori, ipotesi provvisorie e decisioni provvisorie. La conoscenza affidabile nasce quando questi elementi vengono messi in ordine. Prima si stabilisce che cosa è accertato; poi si definiscono le ipotesi compatibili; poi si cercano dati capaci di separarle; poi si controlla se la spiegazione scelta regge anche contro le alternative. Nel caso della Hondius, ciò significa integrare tempi di incubazione, viaggi precedenti, esposizioni ambientali, contatti stretti, risultati molecolari, sequenze virali, campioni di roditori e informazioni cliniche. Solo questa integrazione può trasformare un cluster in una storia causale.

La conclusione più solida, allo stato dei dati pubblici, resta necessariamente graduata. Andes virus rende plausibile una componente interumana in presenza di contatti stretti e prolungati; la trasmissione ambientale da roditori resta il meccanismo fondamentale da indagare; la cronologia orienta il peso delle ipotesi senza chiudere da sola la questione; la genomica può rafforzare o indebolire le catene ricostruite, soprattutto se confrontata con campioni animali; il rischio per la popolazione generale europea appare molto basso, mentre la gestione dei casi e dei contatti richiede prudenza per la severità della malattia. Questa formulazione può sembrare meno spettacolare di una risposta semplice, ma è il modo in cui la scienza protegge la propria affidabilità: separando ciò che si sa, ciò che si inferisce, ciò che si ipotizza per agire e ciò che resta da dimostrare.

Attenti ai bias cognitivi

Il punto più delicato, in una fase simile, è tenere sotto controllo i nostri bias cognitivi. Il primo è il bias di disponibilità: ciò che è più visibile, una nave con passeggeri isolati e casi respiratori gravi, tende a occupare tutta la scena mentale, anche quando la sorgente biologica potrebbe trovarsi altrove e molto prima. Il secondo è l’ancoraggio: la prima ipotesi ascoltata, per esempio la trasmissione fra persone oppure l’esposizione in Argentina, rischia di diventare il riferimento implicito anche quando arrivano dati nuovi. Il terzo è il bias di conferma, che porta a selezionare solo gli elementi compatibili con la spiegazione preferita. Il quarto è la chiusura prematura, molto frequente nelle emergenze sanitarie: si trasforma una spiegazione provvisoria in conclusione, perché l’incertezza è scomoda e perché il pubblico, i media e talvolta anche le istituzioni preferiscono una risposta semplice a una risposta graduata. Proprio per questo serve pensiero critico, non nel senso generico di diffidenza, ma nel senso tecnico di una disciplina dell’inferenza: distinguere il dato dalla sua interpretazione, chiedere quale ipotesi venga rafforzata, quale venga indebolita, quale resti compatibile, e quale prova manchi ancora.

Applicata al rischio, questa disciplina porta a una conclusione provvisoria ma già abbastanza solida. Andes virus è un hantavirus clinicamente serio, capace di causare una sindrome cardiopolmonare grave e fatale; per questo i casi sospetti, i sintomatici e i contatti stretti devono essere gestiti con prudenza, diagnosi rapida, isolamento appropriato e accesso tempestivo alla terapia intensiva. Allo stesso tempo, i dati disponibili non indicano un rischio elevato per la popolazione generale europea: l’ECDC valuta il rischio per gli europei molto basso, e il RIVM olandese mantiene una valutazione di rischio molto bassa per la diffusione nei Paesi Bassi anche dopo l’identificazione della variante Andes.

La conclusione corretta, dunque, non è una formula definitiva, ma una valutazione bayesiana provvisoria: allo stato attuale, alta attenzione per casi e contatti stretti, bassa probabilità di diffusione ampia nella popolazione generale, forte necessità di ricostruire sorgente, contatti, sequenze virali e possibile ruolo dei roditori. Se nuovi dati mostreranno casi secondari fuori dalla nave, contatti infettati senza esposizione ambientale plausibile, sequenze compatibili con una catena interumana ordinata o evidenze ambientali più precise, il peso delle ipotesi cambierà. La forza del ragionamento scientifico sta esattamente qui: non nel produrre certezze premature, ma nel modificare le conclusioni quando l’evidenza cambia, senza perdere il controllo logico del processo.

Anche il CNIO, l’istituzione scientifica fondata da Barbacid e centro di eccellenza della ricerca oncologica spagnola, ha aggiornato la propria comunicazione originaria precisando che l’articolo è stato ritirato dagli editori “due to an undisclosed relevant competing interest at the time of submission”: Mariano Barbacid, in quanto NAS Member Contributing author, e due coautrici, Vasiliki Liaki e Carmen Guerra, detenevano interessi finanziari in Vega Oncotargets. 

Peraltro, è interessante notare ciò che la stessa Valeria Poli, una delle coautrici, ha ricordato in mia presenza: dopo la bocciatura del lavoro da parte di Nature, il lavoro oggi ritrattato era stato sottoposto a PNAS attraverso la procedura preferenziale accessibile a Barbacid – purchè in assenza di conflitto di interessi, condizione poi risultata violata – probabilmente per “semplificare” la sua approvazione

La risottomissione a PNAS non cancella il problema originario, ma lo rende verificabile nel modo corretto. Se il lavoro verrà nuovamente valutato, i revisori dovranno giudicare non soltanto il merito biologico del risultato, ma anche la proporzione fra dati e conclusioni. Il risultato preclinico è indubbiamente forte: il CNIO stesso aveva presentato lo studio come una tripla terapia capace di indurre regressione duratura dei tumori pancreatici nei topi, impiegando un inibitore KRAS sperimentale, daraxonrasib, insieme ad afatinib e al degradatore di STAT3 SD36; nello stesso comunicato, Barbacid sottolineava però che non si era ancora in condizione di iniziare trial clinici con quella tripla terapia. Questa distinzione è essenziale. Una regressione tumorale in modelli murini, per quanto impressionante, non è una cura disponibile per i pazienti, e non dovrebbe essere comunicata come se lo fosse.

La revisione ordinaria dovrà anche affrontare alcuni punti statistici seri. La formula trasmessa al pubblico dei “45 topi curati” comprime in un unico numero modelli sperimentali diversi, livelli diversi di indipendenza biologica e gruppi animali di dimensione ridotta. Un effetto molto grande può emergere anche in piccoli gruppi e può rendere plausibile che, in quei modelli, sia accaduto qualcosa di biologicamente rilevante; tuttavia, non risolve da solo il problema della precisione della stima, della potenza statistica, dell’indipendenza delle unità sperimentali e della generalizzabilità. Se, per esempio, più animali derivano dallo stesso modello tumorale non possono essere trattati come tumori umani indipendenti; se i gruppi sono piccoli e non omogenei, l’effetto può apparire netto ma restare difficile da quantificare con precisione. La nuova sottomissione dovrà servire anche a questo: separare il segnale sperimentale, che può essere notevole, dalla sua amplificazione comunicativa.

Ma torniamo al punto principale, il conflitto di interesse non dichiarato da Barbacid e colleghi. Vega Oncotargets non è una società genericamente attiva nel settore oncologico: dichiara infatti di essere nata per trasformare il sapere generato dal gruppo di Oncologia Sperimentale del CNIO diretto da Barbacid e per continuare la validazione preclinica della tripla combinazione contro il cancro del pancreas. Sul proprio sito, la società afferma che il suo obiettivo è sviluppare la fase preclinica necessaria alla validazione della combinazione di inibitori o degradatori di RAF1, EGFR e STAT3 contro l’adenocarcinoma duttale pancreatico, cioè di fare ciò che l’articolo ritrattato descrive. Nella pagina dedicata alla “soluzione”, Vega descrive esplicitamente la tripla combinazione contro l’adenocarcinoma duttale pancreatico e afferma che la propria attività è iniziata nel settembre 2024 con l’obiettivo di trasformarla in una realtà per i pazienti. La domanda di brevetto WO2024160878A1 riguarda una “triple combined therapy inhibiting EGFR, RAF1 and STAT3 against pancreatic ductal adenocarcinoma”, indica come inventori Mariano Barbacid, Carmen Guerra e Vasiliki Liaki, ed è assegnata al CNIO.

L’annuncio di rinuncia di Barbacid deve essere letto dentro questa cornice. Nel tentativo di minimizzare il valore economico delle quote, si insiste sul fatto che esse sarebbero valutate 750 euro; ma questa difesa dimentica il dato più elementare della vita di una startup: il suo valore non sta quasi mai nel patrimonio iniziale, ma nell’opzione futura che incorpora. Una società nata nel 2024 per sviluppare una terapia sperimentale contro un tumore ad altissimo bisogno clinico non vale, in termini di conflitto di interessi, per il capitale nominale che possiede alla partenza; vale per ciò che potrebbe diventare se la terapia funzionasse, se i brevetti consolidassero una posizione industriale, se una raccolta fondi o un investimento permettessero di completare lo sviluppo preclinico, se un partner farmaceutico entrasse nel progetto, o se la comunicazione pubblica accrescesse il valore reputazionale e finanziario della piattaforma. Il conflitto di interessi non si misura soltanto sulla ricchezza presente, ma sul vantaggio potenziale e sulla percezione ragionevole di chi legge, valuta, dona o investe. L’importo di 750 euro, quindi, non riduce il problema: mostra semmai quanto sia fuorviante misurare una startup dal suo valore iniziale.

La rinuncia di Barbacid, se formalizzata, potrà ridurre un conflitto futuro, ma non modifica la situazione esistente al momento della prima sottomissione, dell’accettazione, della comunicazione pubblica e della raccolta fondi. Il criterio di integrità scientifica non è retroattivo: i conflitti devono essere dichiarati prima che il lavoro venga valutato, non dopo che il lavoro è stato pubblicato e ritirato. Il fatto che una domanda di brevetto sia ancora in una fase preliminare, che una startup sia appena nata o che le quote abbiano un valore nominale modesto non cancella il dovere di disclosure; al contrario, lo rende più importante, perché il valore futuro di una piattaforma biomedica dipende proprio dalla credibilità dei risultati pubblicati, dalla reputazione degli autori, dalla fiducia degli investitori e dalla capacità di mobilitare risorse.

Soprattutto, la rinuncia individuale di Barbacid non esaurisce il problema. La nota di ritrattazione richiamata dal CNIO non menziona soltanto lui, ma anche Vasiliki Liaki e Carmen Guerra come coautrici con interessi finanziari in Vega Oncotargets. La domanda di brevetto collegata alla tripla combinazione indica come inventori Barbacid, Guerra e Liaki. Anche Vega presenta Carmen Guerra come cofondatrice e consulente scientifica della società. Di conseguenza, se Barbacid rinuncia alle proprie quote e ai propri diritti, ma gli altri autori mantengono partecipazioni, diritti, aspettative economiche o ruoli scientifici collegati alla società, il conflitto non scompare dal perimetro del lavoro: cambia soltanto la posizione di uno degli autori.

La questione è ancora più ampia perché Vega Oncotargets non coinvolge soltanto persone fisiche. La società dichiara pubblicamente di essere stata costituita con il sostegno finanziario di CRIS contra el Cáncer, CNIO, ricercatori del CNIO, Fundación Álvarez Quirós, Sodical e 3-Gutinver. Questo crea un livello istituzionale di conflitto di interessi. Il CNIO è il centro pubblico in cui lavorano gli autori e nel quale si colloca il gruppo che ha generato la ricerca; CRIS è la fondazione che ha sostenuto economicamente il progetto e ha promosso la raccolta fondi attorno alla terapia. Si tratta di relazioni che devono essere rese visibili al lettore, ai revisori, ai donatori e ai pazienti. In una ricerca che coinvolge un centro pubblico, una fondazione, una società partecipata e una possibile linea brevettuale, la trasparenza non può limitarsi al nome di un singolo scienziato.

La presenza di CNIO e CRIS nella compagine di Vega rende più delicata anche la raccolta fondi. Se una parte degli attori istituzionali che comunicano, sostengono o raccolgono fondi per un progetto di ricerca è anche collegata alla società che potrebbe svilupparlo industrialmente, il donatore deve poterlo sapere in modo semplice e immediato. Questo non significa che la partecipazione istituzionale sia in sé illecita; significa che, proprio perché può essere legittima, deve essere dichiarata con precisione. La legittimità di un trasferimento tecnologico che intreccia pubblico e privato si misura così.

Vorrei infine richiamare l’attenzione del lettore su un ulteriore, a mio giudizio importante, elemento.

Esiste un secondo articolo pubblicato su PNAS sempre nel 2025, sempre da Barbacid te dal suo gruppo, che pare aver percorso la stessa strada di quello poi ritrattato. Il lavoro si intitola “Systemic Kras ablation disrupts myeloid cell homeostasis in adult mice” e non descrive direttamente la tripla terapia contro il cancro del pancreas. Studia però un punto molto vicino: che cosa accade nei topi adulti quando viene eliminato Kras, cioè proprio il bersaglio attorno al quale ruotano farmaci usati nello studio poi ritrattato. In altre parole, quel lavoro precedente serve a capire quali effetti potrebbe avere, nell’organismo, un trattamento capace di bloccare Kras, per preparare il terreno allo sviluppo di una terapia come la “tripletta” successivamente sperimentata. Si tratta di uno studio essenziale, per una ragione molto semplice: se si blocca Kras in un tumore, si vuole colpire la cellula cancerosa, ma Kras non esiste solo nel tumore, è anche un gene normale dell’organismo. Perciò, prima di qualunque trattamento, bisogna chiedersi che cosa succeda quando la sua funzione viene bloccata. L’altro studio su PNAS del 2025 sui topi affronta proprio questo sfondo biologico: non prova una terapia contro il cancro del pancreas, ma contribuisce a costruire la plausibilità e la tollerabilità della strategia farmacologica dentro cui si colloca anche la tripla combinazione poi finita al centro della ritrattazione.

Ora, se una società come Vega Oncotargets nasce per sviluppare una terapia contro il cancro pancreatico basata sull’inibizione della rete RAS/KRAS, allora un articolo che aiuta a sostenere la sicurezza o la fattibilità biologica di quel tipo di inibizione appartiene allo stesso contesto scientifico e industriale – e non a caso è il frutto del lavoro dello stesso gruppo di ricerca.

Guarda caso, anche questo secondo articolo ha usato la corsia privilegiata “contributed” su PNAS – del resto per regola sono possibili massimo due sottomissioni all’anno a PNAS con questo metodo da parte di un membro della National Academy of Science – e anche in questo caso, non sembra esservi alcuna menzione dei conflitti di interesse che alcuni dei suoi autori potrebbero avere, nel presentare dati che supportano con chiarezza la strategia clinica di inibizione di Ras al centro del progetto di Vega Oncotargets.

Incredibilmente, Elizabeth Bik, infaticabile investigatrice della letteratura scientifica, ha dimostrato che anche questo secondo lavoro, come quello ritrattato, presenta problemi dnelle immagini, come del resto ammesso dagli stessi autori.

Questi ulteriori elementi indicano un comportamento sistematico, che presuppone quanto meno disattenzione e frettolosità nel preparare lavori che poi sono sottoposti ad una corsia preferenziale di valutazione, non accessibile in presenza di conflitto di interessi, omettendo di dichiarare questi ultimi (che andrebbero dichiarati comunque, in ogni tipo di sottomissione); non quindi una “disattenzione amministrativa”, ma un reiterato comportamento omissivo, che certo non depone a favore degli scienziati coinvolti.

In questo quadro, il nodo finale resta la risposta personale e istituzionale. Barbacid ha annunciato una rinuncia economica, ma non ha offerto finora ciò che ci si attenderebbe da uno scienziato che voglia riparare davvero un errore di questa gravità: il riconoscimento esplicito dello sbaglio e una strategia per rimediare in modo efficace. La linea difensiva centrata sugli errori “burocratici”, sull’assenza di intenzione di arricchirsi e sul valore modesto delle quote protegge la posizione personale, ma non ricostruisce la fiducia. La fiducia si ricostruisce ammettendo che la submission contributed non avrebbe dovuto essere usata in presenza di quei conflitti – cosa avvenuta più volte - che la disclosure era incompleta, che il pubblico e i donatori avevano diritto a conoscere gli interessi economici individuali e istituzionali, e che l’intero cluster di lavori e comunicazioni collegati a Vega deve essere riesaminato.

Invece, la reazione di Barbacid aggrava il problema, perché non contiene il riconoscimento pubblico dell’errore che ci si dovrebbe attendere da uno scienziato della sua levatura in una situazione simile. Egli non parte dal fatto accertato — un conflitto di interessi non dichiarato in un articolo presentato attraverso una procedura editoriale privilegiata — ma denuncia una campagna mediatica di “insidie senza fondamento”, sostenendo che essa danneggerebbe i malati di cancro del pancreas e ritarderebbe la possibile entrata della terapia in sperimentazione clinica. Questa impostazione sposta l’attenzione dalla responsabilità degli autori alla presunta colpa di chi ha sollevato il problema. Ma la trasparenza sui conflitti di interesse non è un ostacolo alla ricerca: è una delle condizioni che permettono alla ricerca di essere credibile, soprattutto quando essa viene comunicata a pazienti senza alternative e usata per sostenere una raccolta fondi milionaria.

Una vera azione riparativa dovrebbe includere almeno quattro passaggi.

Primo: una dichiarazione pubblica di errore, non una semplice rinuncia a benefici futuri.

Secondo: una disclosure completa e aggiornata di tutte le partecipazioni individuali e istituzionali in Vega, incluse quelle dei coautori, del CNIO e di CRIS.

Terzo: una richiesta spontanea a PNAS di riesaminare anche l’altro articolo del 2025 e qualunque lavoro collegato alla stessa area industriale e brevettuale.

Quarto: una revisione interna indipendente, con controllo delle figure, dei dati grezzi, delle citometrie, delle comunicazioni pubbliche e delle modalità con cui la raccolta fondi è stata presentata ai donatori.

Naturalmente, vorrei essere ben chiaro: il punto non è accusare la scienza di corruzione, ma mostrare come un ricercatore integro deve comportarsi quando scopre di aver sbagliato. Il risultato sperimentale potrà essere nuovamente valutato; se reggerà alla revisione standard, sarà pubblicato con i conflitti dichiarati e con conclusioni auspicabilmente più calibrate. Ma la riparazione etica non consiste solo nel rimuovere un interesse economico personale dopo la ritrattazione.

La rinuncia alle quote e ai diritti industriali può ridurre un conflitto futuro, ma non sostituisce l’unico gesto capace di aprire una vera riparazione: ammettere pubblicamente che la disclosure era incompleta e che la via Contributed non avrebbe dovuto essere usata. La risposta di Barbacid va invece nella direzione opposta, perché interpreta la critica come una campagna ostile e presenta i ritardi della ricerca come effetto delle “insidie” mediatiche, non come conseguenza di una condotta editoriale che PNAS ha giudicato incompatibile con le proprie regole. Questo è il punto più grave: l’integrità scientifica non si difende chiedendo indulgenza per la nobiltà del fine, ma riconoscendo gli errori procedurali, riesaminando gli altri lavori potenzialmente coinvolti — a partire dal secondo PNAS del 2025 — e rendendo pubblici i conflitti individuali e istituzionali. Senza questa ammissione, la rinuncia economica resta una mossa difensiva; con essa, potrebbe diventare il primo passo di una ricostruzione della fiducia.

L’evoluzione culturale cumulativa indica appunto questo processo: una popolazione produce variazioni culturali, alcune vengono trasmesse socialmente, alcune vengono conservate perché utili, prestigiose, efficienti o semplicemente più facili da imitare, e su di esse si innestano ulteriori modifiche. Il risultato è un meccanismo a cricchetto: ciò che funziona può restare disponibile e diventare punto di partenza per sviluppi successivi. La metafora è efficace perché il cricchetto impedisce alla ruota di tornare continuamente indietro. Nella cultura umana, quando il processo riesce, un’invenzione non resta soltanto episodio individuale, ma diventa patrimonio utilizzabile da altri.

Questa idea è potente, ma trasformarla in una teoria rigorosa è difficile. Nell’evoluzione biologica l’ereditarietà genetica ha un supporto materiale ben definito: il DNA, i geni, i genomi, le popolazioni, le frequenze delle varianti genetiche. La cultura si muove invece attraverso supporti molto diversi. Può essere conservata in un cervello, in un gesto, in una parola, in un libro, in un laboratorio, in una procedura industriale, in un codice informatico, in un’istituzione. Anche l’unità della trasmissione è incerta. Che cosa si trasmette quando si insegna a costruire un arco? Un oggetto, una sequenza di gesti, una conoscenza dei materiali, una regola empirica, una tradizione di prova ed errore, una forma di attenzione? Nella vita reale tutte queste cose insieme.

C’è poi un secondo problema. La cultura non passa soltanto dai genitori ai figli. Si apprende dai coetanei, dagli anziani, dai maestri, dai libri, dalla rete, da comunità lontane, da istituzioni specializzate. La trasmissione può essere verticale, orizzontale, obliqua, centralizzata o diffusa. Può avvenire per imitazione, insegnamento, competizione, prestigio, autorità, successo economico, convenzione. Un’idea può circolare perché è vera, perché è utile, perché è elegante, perché è imposta, perché è facile da ricordare, perché dà vantaggio a chi la diffonde. Questa pluralità rende la cultura un oggetto evolutivo reale ma teoricamente sfuggente.

Un recente manoscritto depositato su bioRxiv affronta proprio una parte di questo problema. È un preprint, cioè un articolo scientifico reso pubblico prima della revisione formale da parte di altri esperti; va quindi letto come contributo interessante e non ancora come risultato certificato dalla peer review. Il suo valore sta nel prendere una domanda ampia — quali condizioni sociali favoriscono l’accumulo di cultura? — e nel trasformarla in un modello controllabile.

Il punto di partenza è semplice: la cultura cumulativa richiede due cose che possono entrare in tensione. Da un lato serve trasmissione. Una buona innovazione deve circolare, altrimenti resta confinata nell’individuo o nel piccolo gruppo che l’ha prodotta. Dall’altro lato serve diversità. Se tutti copiano troppo presto la stessa soluzione, la popolazione può perdere alternative utili, linee indipendenti di esplorazione, combinazioni ancora non provate. L’innovazione nasce spesso da una popolazione che conserva abbastanza varietà da non chiudersi subito sulla prima risposta disponibile.

Il preprint studia questa tensione con un modello ad agenti. Gli “agenti” sono individui artificiali, cioè entità simulate al computer. Ogni individuo può acquisire tratti culturali. I tratti sono organizzati in livelli funzionali: per arrivare a un livello più alto bisogna avere acquisito i livelli precedenti. Questa scelta è astratta, ma coglie una proprietà reale di moltissime tecnologie e conoscenze. Non si arriva alla biologia molecolare senza chimica, alla chimica senza strumenti di misura, agli strumenti di misura senza metallurgia, ottica, matematica, organizzazione tecnica. Molte culture materiali e scientifiche hanno una struttura gerarchica: i livelli avanzati dipendono da competenze precedenti.

Nel modello ogni tratto ha un valore, che gli autori chiamano payoff o fitness culturale. Qui “fitness” non indica il successo riproduttivo biologico. Indica semplicemente quanto quel tratto contribuisce alla prestazione culturale dell’individuo simulato. Un individuo che ha acquisito molti tratti efficaci raggiunge una complessità culturale maggiore. La complessità media della popolazione viene calcolata facendo la media dei valori raggiunti dai singoli individui. È una misura artificiale, ma serve a rispondere a una domanda precisa: in quali condizioni una popolazione accumula più cultura utile nel tempo?

Il modello introduce anche un vincolo essenziale: imparare costa. Ogni individuo ha un budget limitato di sforzo. Può spendere questo budget per copiare tratti già presenti nella generazione precedente oppure per innovare, cioè per tentare nuovi tratti. Il dettaglio è cruciale. Una cultura molto ricca offre più materiale da ereditare, ma richiede anche più tempo per essere appresa. Chi deve passare tutta la vita a imparare ciò che altri hanno già scoperto potrebbe avere meno tempo per aggiungere qualcosa di nuovo. La cultura cumulativa porta quindi con sé un paradosso interno: più cresce, più diventa preziosa, ma più può diventare costosa da padroneggiare.

Gli autori confrontano tre modi di apprendere. Il primo è la trasmissione non orientata: l’individuo copia a caso qualcuno della generazione precedente. È una regola poco realistica per descrivere l’evoluzione della scienza o della tecnologia, ma è utile come controllo. Serve a capire che cosa accade quando non c’è alcuna preferenza per modelli migliori o tratti migliori.

Il secondo modo è il bias indiretto. In questo caso l’individuo non valuta ogni singolo tratto, ma copia la persona complessivamente più riuscita. È una strategia molto plausibile nella vita reale. Spesso non sappiamo giudicare nei dettagli perché una procedura funzioni; osserviamo però che qualcuno ottiene buoni risultati e lo imitiamo. Un apprendista può copiare il maestro migliore, un giovane scienziato può entrare nel laboratorio più produttivo, un’impresa può imitare l’organizzazione di un concorrente di successo. Il successo dell’individuo funziona da indizio indiretto della qualità dei tratti che possiede.

Il terzo modo è il bias diretto. Qui l’individuo non copia una persona intera, ma seleziona, livello per livello, il tratto migliore disponibile. È una strategia più analitica e combinatoria: si prende il miglior componente da una fonte, il miglior componente da un’altra, e così via. Nella realtà può essere molto potente, ma anche più costosa, perché richiede di saper valutare i singoli elementi. È la differenza fra imitare il miglior artigiano nel suo complesso e analizzare separatamente il miglior materiale, il miglior disegno, il miglior utensile, il miglior gesto tecnico.

La parte più innovativa del lavoro consiste nell’inserire questi individui dentro reti sociali. In molti modelli astratti si assume che tutti possano imparare da tutti. Nelle società reali, invece, ogni individuo ha accesso solo ad alcune persone, alcune fonti, alcune comunità, alcune istituzioni. Una rete sociale può essere molto connessa o poco connessa, centralizzata o distribuita, frammentata o compatta, dominata da pochi nodi molto influenti oppure più omogenea. Gli autori rappresentano questa struttura come un grafo: gli individui sono nodi, le possibilità di apprendimento sono collegamenti.

Vengono considerate reti casuali, reti scale-free e reti small-world. Una rete casuale distribuisce i collegamenti in modo relativamente omogeneo. Una rete scale-free contiene pochi nodi molto connessi, cioè hub, e molti nodi con pochi collegamenti. Una rete small-world combina gruppi locali molto connessi con percorsi brevi fra zone lontane della rete. Gli autori esaminano anche otto reti di comunicazione già proposte da Mason e Watts, tutte con lo stesso numero di nodi e collegamenti, ma con architetture diverse: alcune più efficienti nel diffondere informazione, altre più centralizzate, altre più dipendenti da nodi intermedi.

La domanda diventa allora molto precisa: la cultura cumulativa cresce di più in reti molto connesse, in reti parzialmente frammentate, in reti con hub, in reti small-world, oppure la risposta dipende dal modo in cui gli individui imparano?

Il risultato principale è che dipende dal modo in cui gli individui imparano.

Quando la trasmissione è non orientata, la struttura della rete ha effetti deboli, salvo un caso limite: se la connettività è molto bassa, alcune reti si spezzano in componenti separate. In quel caso le innovazioni non possono circolare in tutta la popolazione, e la popolazione effettiva si riduce. Per il resto, se gli individui copiano a caso, avere una rete casuale, scale-free o small-world cambia poco. La ragione è intuitiva: se la scelta del modello è casuale, la rete non viene usata per cercare sistematicamente informazione migliore.

Con il bias indiretto, invece, la connettività aiuta. Se gli individui copiano il soggetto complessivamente più riuscito tra quelli accessibili, avere più connessioni significa poter osservare più modelli e quindi avere più probabilità di individuare un buon repertorio culturale. In questo regime, più collegamenti producono maggiore complessità culturale e accelerano il raggiungimento dell’equilibrio. La rete funziona come un amplificatore del successo: rende più visibili gli individui migliori e ne diffonde più rapidamente i tratti.

Con il bias diretto accade la cosa più interessante. La complessità culturale raggiunge il massimo non nelle reti più connesse, ma a livelli intermedi di connettività. Se la rete è troppo povera di collegamenti, i buoni tratti restano locali e circolano lentamente. Se la rete è troppo connessa, tutti vedono rapidamente gli stessi tratti migliori e convergono sugli stessi repertori. Questa convergenza rapida produce efficienza immediata, ma impoverisce la diversità. La popolazione diventa troppo uniforme troppo presto. Una connettività intermedia mantiene invece un equilibrio più favorevole: abbastanza comunicazione per diffondere le innovazioni utili, abbastanza separazione per conservare linee diverse di esplorazione.

Questo punto ha un significato generale. L’innovazione collettiva non dipende soltanto dalla velocità con cui circola l’informazione. Dipende anche dalla capacità di una popolazione di non collassare immediatamente sulla soluzione dominante. Una società, una comunità scientifica, un ecosistema tecnologico o un ambiente creativo hanno bisogno di far circolare ciò che funziona, ma anche di mantenere differenze locali, tentativi alternativi, tradizioni parzialmente indipendenti. La rete migliore non è necessariamente quella che diffonde tutto nel minor tempo possibile. In alcuni casi, la diffusione troppo rapida può distruggere la varietà necessaria all’innovazione successiva.

Il lavoro trova anche un altro risultato rilevante: la forma dettagliata della rete conta meno del previsto. Quando si controlla il numero medio di connessioni, le differenze fra reti casuali, scale-free e small-world sono generalmente modeste. Anche nelle otto reti di Mason-Watts, progettate per differire nella struttura della comunicazione, la complessità finale raggiunta cambia poco. Alcune architetture rallentano il percorso, soprattutto nella trasmissione con bias diretto, ma alla fine arrivano a valori simili. In questo modello, il fattore decisivo non è tanto la topologia fine della rete, quanto la combinazione fra grado medio di connessione e regola di apprendimento.

Questa conclusione corregge una tentazione frequente: cercare “la” rete ottimale per l’innovazione. Il preprint mostra che una rete non è buona o cattiva in assoluto. Una stessa struttura sociale può funzionare bene con una regola di apprendimento e male con un’altra. Se gli individui copiano a caso, la rete incide poco. Se copiano il più riuscito, la connettività crescente tende a essere vantaggiosa. Se selezionano direttamente i tratti migliori, una connettività eccessiva può ridurre la diversità e abbassare il potenziale cumulativo.

Gli autori introducono infine una variante ulteriore: il budget di apprendimento può aumentare nel tempo. L’idea è che la cultura accumulata non produce soltanto nuovi oggetti o nuove tecniche, ma anche strumenti per imparare meglio. La scrittura, le biblioteche, le scuole, le università, gli archivi digitali, i protocolli, i manuali, i database, i motori di ricerca e gli strumenti di calcolo riducono il costo di acquisizione del sapere precedente. Nel modello questo viene rappresentato facendo crescere nel tempo il budget di sforzo disponibile agli individui. Anche qui gli esiti dipendono dal tipo di trasmissione: con trasmissione non orientata e bias diretto, un aumento più rapido del budget favorisce la complessità; con bias indiretto il comportamento è più delicato e può andare nella direzione opposta.

A questo punto, ovviamente, va detto che gli autori non pretendendo di spiegare l’intera storia culturale umana. Il loro lavoro non incorpora linguaggio, istituzioni, potere, prestigio, scuola, scrittura, economia, conflitti, errori sistematici, autorità, scienza moderna o piattaforme digitali, ma semplicemente usa una rappresentazione artificiale dei tratti culturali e della loro efficacia. Sostituisce ogni generazione con individui nuovi, privi di conoscenza pregressa, e affida la cultura alla trasmissione fra generazioni simulate. Sono semplificazioni forti. Però proprio queste semplificazioni permettono di isolare un meccanismo e i parametri dominanti, che sono questi: la cultura cumulativa richiede insieme trasmissione e diversità. La trasmissione permette alle buone innovazioni di non andare perdute. La diversità mantiene aperto lo spazio delle alternative. Il modo in cui una popolazione apprende determina se la connessione sociale serve soprattutto a diffondere il meglio, a omogeneizzare troppo presto, oppure a produrre un equilibrio fra circolazione ed esplorazione.

La lezione è dunque chiara. L’aumento della connessione non coincide automaticamente con l’aumento dell’intelligenza collettiva, perché una popolazione iperconnessa può apprendere più rapidamente, ma può anche uniformarsi più rapidamente. Viceversa, una popolazione troppo frammentata può conservare diversità, ma non riuscire a far circolare le innovazioni migliori. La cultura cumulativa nasce nello spazio intermedio in cui le soluzioni utili viaggiano, ma le differenze non vengono cancellate prima di avere prodotto nuove combinazioni.

La parte affascinante è che un modello matematico molto astratto riesce a rendere visibile una tensione che attraversa tutta la storia umana. Ogni civiltà deve trasmettere ciò che sa, ma deve anche lasciare margine a ciò che ancora non sa. Ogni comunità deve imparare dai migliori, ma deve evitare che il prestigio dei migliori chiuda troppo presto il campo delle possibilità. Ogni rete deve collegare abbastanza da permettere accumulo, ma non così tanto da trasformare l’apprendimento in imitazione simultanea. In questa zona di equilibrio, fragile e produttiva, la cultura diventa una macchina storica capace di generare complessità e innovazione.

Durante la navigazione è comparso un gruppo di malattie gravi compatibili con infezione da hantavirus. La prima morte ricostruita dalle autorità sudafricane riguarda un passeggero olandese di 70 anni che, mentre la nave si trovava nell’Atlantico meridionale, aveva sviluppato febbre, cefalea, dolore addominale e diarrea. L’uomo è morto a bordo e il corpo è stato sbarcato a Sant’Elena. La moglie, di 69 anni, è stata trasferita in Sud Africa, dove è collassata all’aeroporto internazionale OR Tambo di Johannesburg ed è poi morta in ospedale. Dopo la partenza da Sant’Elena si è ammalato anche un passeggero britannico, sbarcato ad Ascensione e successivamente trasferito in una clinica privata di Johannesburg, dove un test di laboratorio ha confermato l’infezione da hantavirus.

Un terzo passeggero è morto nel corso della stessa vicenda. Oceanwide Expeditions ha riferito a Reuters che si trattava di un cittadino tedesco. La compagnia ha comunicato inoltre che due membri dell’equipaggio, indicati da Reuters come un cittadino britannico e uno olandese, presentavano sintomi compatibili e avevano bisogno di assistenza medica urgente. La nave è rimasta al largo di Capo Verde, senza autorizzazione ad attraccare nel porto di Praia, perché le autorità capoverdiane hanno motivato la misura precauzionale con la tutela della salute pubblica nazionale, mentre la compagnia valutava possibili sbarchi o procedure di screening a Las Palmas o Tenerife.

L’Organizzazione mondiale della sanità ha descritto l’episodio come un evento di sanità pubblica riguardante una nave da crociera nell’Atlantico. Secondo i dati comunicati dall’OMS, le persone coinvolte erano sei: tre decedute, una ricoverata in terapia intensiva in Sud Africa e due sintomatiche ancora a bordo. L’OMS ha dichiarato che erano in corso ulteriori test di laboratorio, indagini epidemiologiche e sequenziamento del virus. Il direttore regionale per l’Europa, Hans Kluge, ha indicato un rischio basso per il pubblico generale e ha affermato che, sulla base dei dati disponibili, non vi erano ragioni per panico o restrizioni generalizzate di viaggio.

La vicenda va letta come un evento sanitario severo, con un caso confermato di infezione da hantavirus, altri casi sospetti e tre decessi, il cui significato epidemiologico dipende però dal meccanismo di trasmissione. Gli hantavirus hanno un ciclo naturale centrato soprattutto sui roditori. Alcune specie di topi e ratti possono ospitare il virus senza sviluppare una malattia evidente e liberarlo nell’ambiente attraverso urine, feci e saliva. L’uomo si infetta quando entra in contatto con materiale contaminato, soprattutto respirando polveri o particelle aerosolizzate provenienti da ambienti infestati. Più persone possono quindi ammalarsi nello stesso intervallo di tempo perché hanno condiviso la stessa esposizione ambientale.

Una nave da crociera è un ambiente chiuso e richiede una gestione prudente, con isolamento e cura dei casi, monitoraggio dei contatti e sorveglianza degli altri passeggeri e dell’equipaggio per il tempo compatibile con l’incubazione. Nel caso degli hantavirus, però, l’indagine principale riguarda la sorgente. Bisogna capire se la contaminazione sia avvenuta a bordo, per esempio in un deposito, in un locale tecnico o in un’area dove roditori infetti abbiano avuto accesso a materiali e superfici, oppure prima o durante una tappa del viaggio. Poiché l’incubazione può durare da una a otto settimane, il momento di comparsa dei sintomi non permette, da solo, di identificare il luogo del contagio.

La gravità clinica non va sottovalutata. Gli hantavirus delle Americhe possono provocare una sindrome cardiopolmonare severa, nella quale una fase iniziale spesso poco specifica, con febbre, malessere e sintomi gastrointestinali, può evolvere rapidamente verso insufficienza respiratoria e instabilità circolatoria. Il bersaglio critico è l’endotelio, cioè il rivestimento interno dei piccoli vasi sanguigni. Quando questa barriera perde la propria tenuta, il liquido passa dai capillari ai tessuti e può accumularsi nei polmoni, determinando una crisi respiratoria che può richiedere terapia intensiva e, nei casi peggiori, risultare fatale. Una malattia può avere elevata letalità nei casi gravi e bassa capacità di diffusione nella popolazione generale nello stesso tempo.

Il punto più delicato riguarda l’Andes virus, un hantavirus presente in Sud America. In passato alcuni cluster in Argentina e in Cile sono stati interpretati come possibili esempi di trasmissione interumana, e questa interpretazione è entrata in molte sintesi divulgative e in alcune schede sanitarie come dato acquisito. La letteratura recente impone una lettura più cauta. Una revisione sistematica pubblicata sul Journal of Infectious Diseases ha esaminato gli studi disponibili e ha mostrato che le prove comparative, cioè quelle più utili per distinguere un contagio diretto da una co-esposizione ambientale, non sostengono in modo convincente la trasmissione da persona a persona. Gli studi non comparativi lasciano aperta una possibilità, ma presentano un rischio metodologico elevato.

Il problema è la co-esposizione. In un’area endemica, persone vicine tra loro possono avere frequentato lo stesso ambiente contaminato, respirato la stessa polvere, maneggiato gli stessi materiali o avuto contatti indiretti con gli stessi roditori. La loro prossimità sociale può somigliare a una catena di contagio, mentre l’origine reale resta ambientale. Anche la somiglianza genetica tra virus isolati da pazienti diversi richiede cautela, perché sequenze simili possono essere compatibili con una trasmissione diretta, ma anche con l’esposizione allo stesso ceppo presente nei roditori locali. Per dimostrare una catena interumana serve una ricostruzione epidemiologica più forte, fondata sull’identificazione precisa del virus, su una cronologia compatibile dei casi, su un’indagine ambientale accurata e sull’esclusione ragionevole della sorgente comune.

Nel caso della MV Hondius, la trasmissione interumana va considerata un’ipotesi investigativa, soprattutto se il virus confermato risultasse essere Andes virus. L’ipotesi principale resta quella di un cluster zoonotico o ambientale. “Cluster” significa un gruppo di casi collegati nello spazio o nel tempo; il termine non definisce da solo il meccanismo. Un cluster da sorgente comune richiede la ricerca dell’ambiente contaminato, mentre un focolaio sostenuto da contagio umano richiede la ricostruzione di catene successive di trasmissione tra persone. Confondere i due scenari produce cattive decisioni sanitarie e cattiva comunicazione pubblica.

Le autorità devono procedere con conferma diagnostica dei casi sospetti, sequenziamento del virus, ricostruzione degli spostamenti e ispezione ambientale della nave. La sorveglianza dei passeggeri e dell’equipaggio è giustificata. L’assistenza ai malati gravi è prioritaria. La valutazione dei contatti stretti è prudente, soprattutto in attesa dell’identificazione virale. Queste misure sono coerenti con un evento severo e circoscritto. Non implicano che ci si trovi davanti a una nuova minaccia epidemica generale.

La posizione più accurata, allo stato attuale, è questa: la MV Hondius segnala un possibile focolaio di hantavirus con esito clinico grave, probabilmente legato a esposizione ambientale o zoonotica fino a prova contraria. La possibilità di trasmissione interumana deve essere verificata con criteri rigorosi, perché le prove storiche per Andes virus sono controverse e metodologicamente fragili. Il rischio per il pubblico generale appare basso, mentre il rischio per le persone effettivamente esposte può essere molto alto. È questa distinzione, tra gravità della malattia e capacità di diffusione, che deve guidare l’interpretazione del caso.

Vale però la pena cominciare dal 2011, perché questa storia ha un precedente che dimostra come il tempo non ha insegnato nulla. Quindici anni fa, quando era ancora direttore del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Barbacid annunciò che il suo gruppo aveva scoperto un meccanismo "che impedisce la comparsa e lo sviluppo del cancro al polmone". Nel medesimo comunicato stampa, accusava il Ministero della Scienza spagnolo di frenare la sua ricerca ostacolando l'arrivo di finanziamenti privati. La risposta del ministero — guidato dalla biologa Cristina Garmendia — fu durissima e inusuale: in uno scontro frontale senza precedenti tra un'istituzione pubblica e uno dei suoi ricercatori di punta, il dicastero lamentò le "false aspettative" generate da Barbacid, avvertendo che quelle dichiarazioni "giocano con il dolore e la paura che questa malattia produce nella popolazione" e che "non si devono annunciare risultati ottenuti nei topi come se il passo alla guarigione nell'uomo fosse imminente". Quella reprimenda pubblica avrebbe dovuto funzionare da vaccino. Non ha funzionato.

Alla fine del 2025, un lavoro pubblicato su PNAS e guidato da Barbacid descriveva una "tripla terapia" contro la proteina KRAS che aveva ottenuto la remissione completa del cancro al pancreas in modelli murini. L'articolo era passato quasi inosservato per circa due mesi dalla sua pubblicazione all’inizio di dicembre. Poi, il 27 gennaio 2026, Barbacid organizzò una conferenza stampa affollata in collaborazione con la fondazione privata CRIS contro il cancro, e la notizia diventò mondiale. Quello che seguì è un caso di studio nel contagio mediatico. Newsweek aprì con "Did Scientists Find Pancreatic Cancer Cure?". Euronews scrisse che il risultato "potrebbe essere una pietra miliare nella lotta contro il cancro", titolando sulla "regressione del tumore pancreatico" in termini che lasciavano intendere molto di più di un esperimento sui topi. L'International Business Times UK, l'AOL, il Times of India — con il suo memorabile "Un scienziato spagnolo scopre la cura del cancro al pancreas" — e decine di altre testate in tutto il mondo amplificarono la notizia senza filtro, ciascuna aggiungendo un po' di certezza in più rispetto alla fonte. Pochi giorni dopo, Barbacid apparve nel programma di maggiore ascolto della televisione spagnola, El Hormiguero, dove il conduttore Pablo Motos esclamò in diretta: "È un miracolo". I media italiani — Repubblica, Rai, Il Messaggero e molti altri — si accodarono con lo stesso entusiasmo, rimbalzando i comunicati senza filtro. Il CNIO ricevette la più grande valanga di richieste della sua storia: persone che si rivolgevano all'istituto per essere incluse in trial clinici che semplicemente non esistevano.

Roberto Burioni intervenne subito. Nel suo articolo su Substack, concluse che "questo studio non annuncia una cura, offre però un'indicazione preziosa", e indicò tre ragioni concrete per cui la traduzione clinica era ancora lontana: i dosaggi usati nei topi erano circa cinque volte superiori a quelli impiegati nei trial clinici sull'uomo per uno dei farmaci coinvolti; un secondo farmaco non era ancora pronto per l'uso clinico; il terzo bersaglio molecolare — la proteina STAT3 — svolge anche funzioni essenziali nell'organismo, rendendo problematica un'inibizione massiva e prolungata. Considerazioni elementari, ma evidentemente non abbastanza diffuse nella catena produttiva dell'informazione.

Non poteva sapere, Burioni, che in realtà i dati stessi dello studio sollevavano altri interrogativi circa la loro integrità, come poi documentato anche su PubPeer. I commenti pubblicati sul portale segnalarono anomalie nelle figure del lavoro: immagini sospettate di essere duplicate, parziali sovrapposizioni di altre, e così via. Queste segnalazioni non ebbero la stessa eco mediatica dei titoli di gennaio. Come ha rivelato El País, la stessa rivista PNAS aveva formalmente avvertito il gruppo di Barbacid che, qualora avesse scelto di reinviare il lavoro per una nuova valutazione, avrebbe dovuto risolvere il problema delle immagini potenzialmente duplicate, oltre a chiarire i conflitti di interesse e citare lo studio ritirato. Il fatto che la rivista abbia ritenuto necessario mettere per iscritto quell'avvertimento dice qualcosa di più di un semplice "refuso formale".

Il 28 aprile è arrivata la ritrattazione. I curatori di PNAS hanno ritirato l'articolo perché Barbacid, in quanto autore contributore e membro della National Academy of Sciences, e due coautrici, Vasiliki Liaki e Carmen Guerra, detengono interessi finanziari in Vega Oncotargets. La policy editoriale della rivista stabilisce esplicitamente che i membri con un interesse competitivo finanziario che possa influenzare significativamente la loro obiettività, o creare un vantaggio competitivo ingiusto, devono inviare il lavoro come "Direct Submission" anziché sfruttare la corsia preferenziale riservata ai membri dell'Accademia. Quella corsia preferenziale — la "Contributed submission" — è un canale con revisione più leggera, selezionato dagli autori stessi tra i pari: un meccanismo già di per sé controverso in termini di rigore, reso incompatibile dalla presenza di conflitti finanziari non dichiarati.

Cos'è Vega Oncotargets? Una società con sede a Salamanca, cofondata da Barbacid e Carmen Guerra nel 2024 per la possibile valorizzazione commerciale dei risultati del gruppo di ricerca. I tre scienziati possiedono il 25 per cento dell'azienda; altri soci includono un imprenditore privato con il 25 per cento, la società di investimenti della Junta de Castilla y León con un altro 25 per cento, la Fondazione CRIS contro il cancro con il 5,2 per cento, e il CNIO stesso con il 5 per cento. Si tratta, in altre parole, di uno spin-off costruito appositamente per monetizzare quella ricerca comunicata a inizio anno — e non dichiarata al momento della pubblicazione dello studio che quella ricerca descriveva. Un dettaglio non secondario: il sito della società era arrivato a dichiarare apertamente di aver ottenuto "la prima terapia efficace contro il cancro al pancreas" — un'affermazione non solo prematura, ma scientificamente infondata per un risultato preclinico su 45 topi. La pagina è stata modificata solo dopo che la stampa spagnola ha cominciato a fare domande. Uno dei soci di Vega Oncotargets ha poi ammesso pubblicamente che era stato un errore: "Abbiamo risultati iniziali molto promettenti, ma è fondamentale non dare false speranze".

La risposta di Barbacid alla ritrattazione, diffusa tramite la sua avvocata, è stata che si trattava di una "mera questione formale" e che si era semplicemente "dimenticato" di menzionare i legami con Vega Oncotargets, senza alcuna mala fede né volontà di occultamento. Una dimenticanza, ammesso che lo sia, che avviene nel mezzo di una campagna di raccolta fondi pubblica via Bizum — con tanto di appello ai donatori e sostegno per diversi milioni di euro da parte di personalità come Antonio Banderas — indirizzata a finanziare il percorso verso i trial clinici: stessa terapia, stesso gruppo, stessa azienda. Raccogliere donazioni sulla base di una pubblicazione in cui non si dichiara di avere una partecipazione nell'impresa creata appositamente per sfruttare commercialmente quella stessa ricerca è, nella migliore delle ipotesi, una questione di trasparenza tutt'altro che banale. Nella peggiore, è qualcosa che i donatori meriterebbero di valutare essi stessi con piena informazione. Se poi quella pubblicazione si sostiene su dati palesemente problematici, siamo di fronte alla produzione di un articolo che come minimo è frettoloso, pubblicato tramite una corsia preferenziale su una rivista di altissimo impatto, al puro scopo di sostenere una conferenza stampa, rilanciare la notizia e raccogliere fondi, utili alla propria società.

Barbacid non è un personaggio qualsiasi. Fondatore storico del CNIO, portato in Spagna da Aznar come simbolo del rientro dei cervelli, membro della National Academy of Sciences, scopritore negli anni Ottanta del primo oncogene umano: il suo curriculum è di prima fascia. Ed è proprio questa autorevolezza che rende la vicenda più istruttiva — e più inquietante. La Fiscalía Anticorrupción spagnola sta indagando su un presunto ammanco di 25-30 milioni di euro di fondi pubblici al CNIO nell'arco di 17 anni, esploso nel novembre 2025 dopo la denuncia di ex dirigenti interni. Al centro dell'indagine c'è Juan Arroyo, ex gerente del CNIO e uomo di stretta fiducia di Barbacid, che nel 2022 aveva dichiarato davanti al Congresso: "Juan Arroyo è irreprensibile, senza di lui il CNIO non esisterebbe". Tra le circostanze che hanno attirato l'attenzione degli inquirenti, le coincidenze societarie fuori dal CNIO e le testimonianze di dipendenti del centro che affermano di aver svolto regolarmente lavori pagati dall'istituzione pubblica nell'abitazione privata del ricercatore. Nessuna imputazione formale contro Barbacid, per ora. Ma il quadro è quello di un'istituzione in crisi profonda e di uno scienziato la cui navigazione tra ricerca pubblica e interessi privati meritava — quantomeno — una riga trasparente su carta intestata di PNAS.

Il punto non è solo se la scienza di Barbacid sia valida o meno. Potrebbe esserlo. Alcuni colleghi internazionali, pur criticando duramente la comunicazione pubblica, hanno giudicato il lavoro preclinico promettente. Ma questo è esattamente il problema: quando una pubblicazione scientifica viene usata come strumento di raccolta fondi prima ancora che la comunità scientifica abbia potuto discuterne con calma; quando lo stesso lavoro viene inviato a una rivista con un canale privilegiato da cui l'autore avrebbe dovuto essere escluso per conflitto di interesse; quando sul medesimo lavoro vengono segnalate su PubPeer anomalie nelle immagini che la rivista stessa ha poi formalmente richiesto di correggere — a quel punto il conflitto di interessi non è più una "formalità dimenticata".

Il confronto con il 2011 è illuminante proprio per questo. Allora il vizio era solo comunicativo: risultati sui topi presentati come se la cura fosse imminente, un ministero che protestava, e poi silenzio. Nel 2026 lo schema si è ripetuto con moltiplicatori su ogni dimensione: alla conferenza stampa si sono aggiunti la raccolta fondi pubblica, la società commerciale degli autori, i brevetti già depositati, i pazienti mobilitati alle porte del CNIO, e infine la ritrattazione con menzione esplicita di irregolarità nei dati. Ogni passaggio ha amplificato il precedente. E i giornali — italiani compresi — hanno amplificato tutto, compreso il trionfo di gennaio, mentre la ritrattazione di aprile ha ricevuto un decimo dell'attenzione.

Ogni anno arriva la notizia del cancro "curato nei topi". Ogni anno i giornali la rimbalzano con titoli che inducono speranza in migliaia di pazienti e familiari che vivono quella diagnosi come una condanna a morte. Ogni anno, chi prova a spiegare la distanza tra un modello preclinico e una terapia applicabile viene trattato come un guastafeste. Il caso Barbacid è però qualcosa di più grave di un normale episodio di overselling scientifico: qui si intreccia un conflitto di interessi non dichiarato, una raccolta fondi pubblica, un canale editoriale privilegiato usato in modo improprio, segnali di irregolarità nei dati già segnalati da mesi su PubPeer, e sullo sfondo un'indagine anticorruzione che riguarda l'istituzione in cui tutto questo è avvenuto. La cautela di fronte ai comunicati stampa trionfanti non era dunque snobismo tecnicistico del solito Burioni: era, semplicemente, buon senso e acume tecnico. Peccato che il buon senso abbia molta meno circolazione dei titoli, che invece dovrebbero riprendere sempre e soprattutto il momento in cui la scienza si autocorregge, proprio come in questo caso.

Finora, i casi in cui è stato possibile osservare in tempo reale la selezione naturale all’opera sulla nostra specie sono stati rari, e mai si era potuto documentare l’effetto diretto, quasi “sperimentale” di un intervento sulla selezione stessa. Il lavoro si basa su campioni di sangue raccolti tra il 1998 e il 2025 da quasi 1600 madri del KwaZulu-Natal, con e senza infezione da Hiv, e da più di 400 bambini. In quella regione l’Hiv ha avuto una diffusione devastante; tra le donne in gravidanza la prevalenza è arrivata intorno al 40 per cento, e prima della disponibilità ampia dei farmaci antiretrovirali la progressione verso l’Aids era particolarmente rapida. Gli autori ricordano un tempo medio di circa 4,5 anni, molto più breve dei circa 10 anni osservati in Nord America prima delle terapie moderne. In un contesto simile, l’infezione diventa una forza evolutiva: se la popolazione contiene varianti che differiscono sotto l’aspetto della risposta immunitaria al virus, questo colpisce in modo differenziale individui portatori di varianti genetiche diverse e modifica, generazione dopo generazione, la composizione genetica della popolazione.

Il bersaglio dello studio è stato il sistema HLA, una delle componenti più studiate dell’immunità. I geni HLA codificano molecole che espongono sulla superficie delle cellule frammenti di ciò che accade al loro interno. Quando una cellula viene infettata da un virus, alcune molecole HLA possono presentare frammenti virali ai linfociti T citotossici, cellule immunitarie specializzate nel riconoscere e uccidere le cellule infette. L’efficacia di questo processo dipende anche dalla variante HLA posseduta dall’individuo. Alcune varianti presentano frammenti dell’Hiv in modo particolarmente utile alla risposta immunitaria; altre risultano meno efficaci, oppure favoriscono una risposta più facilmente aggirabile dal virus.

Goulder e colleghi hanno seguito in particolare tre varianti HLA-B considerate protettive e tre considerate suscettibili. Le prime erano associate a una migliore capacità di controllare l’infezione; le seconde a una progressione più sfavorevole. Prima dell’arrivo diffuso degli antiretrovirali, la frequenza complessiva degli alleli suscettibili sarebbe diminuita dal 28 per cento nel 1990 al 25 per cento nel 2004, mentre quella degli alleli protettivi sarebbe aumentata dal 23 per cento al 27 per cento. Sono variazioni numericamente contenute, ma biologicamente enormi per un intervallo di tempo così breve. La selezione naturale, nelle popolazioni umane, viene spesso ricostruita su migliaia di anni; qui gli autori osservano una traccia genetica prodotta in poco più di un decennio.

Naturalmente, dietro questi numeri si cela una crudele tragedia sanitaria. Se una variante HLA rende più probabile una progressione rapida verso l’Aids, gli individui che la portano hanno minori probabilità di sopravvivere abbastanza a lungo, restare in salute, avere figli, trasmettere quella variante alla generazione successiva. Se un’altra variante favorisce un controllo migliore del virus, chi la porta può avere una probabilità relativamente maggiore di attraversare l’epidemia e lasciare discendenza. La frequenza delle varianti cambia perché cambiano le probabilità di sopravvivenza e riproduzione. Questa è selezione naturale. Funziona senza intenzione, senza giustizia, senza compensazione morale. Produce adattamento consumando vite, non modificando magicamente gli individui.

Il dato più importante arriva quando si considerano i dati posteriori all’arrivo dei farmaci antiretrovirali. L’accesso a questi medicinali, diventato ampio in Sudafrica a partire dalla metà degli anni Duemila, ha ridotto la mortalità, rallentato la progressione della malattia e abbattuto la trasmissione, compresa quella dalla madre al figlio. Con la terapia, il genotipo HLA continua a contare, ma molto meno. Il virus perde una parte della sua capacità selettiva perché la medicina interrompe il legame diretto tra vulnerabilità genetica e morte precoce. Secondo il modello degli autori, senza antiretrovirali le varianti suscettibili sarebbero scese molto più rapidamente e quelle protettive sarebbero aumentate molto di più entro il 2035. Con i farmaci, la traiettoria si appiattisce. La traiettoria evolutiva viene quindi deviata dall’intervento medico.

Qui sta la straordinarietà dell’analisi presentata dagli autori. In un’epidemia delle dimensioni osservate in KwaZulu-Natal, il farmaco diventa anche una forza ecologica ed evolutiva. Cambia l’ambiente nel quale i genotipi competono. Riduce il vantaggio riproduttivo di alcune varianti e il costo biologico di altre. Permette a persone che in assenza di terapia sarebbero state eliminate più spesso dalla selezione di vivere, avere figli, conservare nel futuro genetico della popolazione varianti che il virus stava contribuendo a ridurre. I memi, il prodotto della cultura umana, interagiscono con i geni della nostra specie e con quelli del virus, in un’evoluzione composita, in cui ciò che conta è l’informazione disponibile al virus per replicarsi e quella all’organismo ospite per contrastarla, indipendentemente dal supporto su cui questa informazione è registrata: è questa la forza della cultura contro la pura selezione genetica.

Ecco quindi il significato più profondo del sottrarsi alla selezione naturale, intesa nella sua versione classica. La specie umana non esce dalla natura; modifica alcune delle condizioni naturali che determinano chi vive, chi muore, chi trasmette i propri geni, sviluppando informazione che interagisce con l’informazione genetica. La cultura scientifica, quando produce strumenti efficaci, diventa parte dell’ambiente selettivo, così che un antivirale, un vaccino, un antibiotico, l’insulina, la chirurgia, la terapia intensiva, l’oncologia molecolare, cambiano la relazione tra genotipo e forze di selezione. Una predisposizione, una mutazione, una vulnerabilità immunitaria, una complicanza infettiva cessano di coincidere automaticamente con una condanna.

La selezione naturale viene spesso addomesticata dal linguaggio pubblico. Se ne parla come di un processo di perfezionamento, quasi una pedagogia della storia naturale. Lo studio sull’Hiv in KwaZulu-Natal riporta il concetto alla sua materia reale. La selezione naturale agisce attraverso differenze di sopravvivenza e di riproduzione. Nel caso di un’epidemia letale, quelle differenze passano per malattia, perdita di madri, bambini infettati, famiglie spezzate, generazioni ferite. La popolazione può diventare geneticamente più resistente, ma gli individui pagano il prezzo dell’adattamento. L’adattamento della popolazione e la salvezza delle persone appartengono a ordini diversi.

Per questo il richiamo ingenuo alla natura diventa, davanti a questi dati, intellettualmente insostenibile. La natura senza scienza avrebbe lasciato all’Hiv il compito di selezionare gli esseri umani più compatibili con la sua presenza. Avrebbe aumentato la frequenza delle varianti HLA più favorevoli alla risposta antivirale attraverso la morte più frequente dei portatori delle varianti sfavorevoli. Avrebbe prodotto un cambiamento genetico l attraverso sofferenza, selezione differenziale e perdita di vite evitabili.

La medicina scientifica ha fatto qualcosa di completamente diverso. Ha ridotto la carica virale, prolungato la vita, protetto i bambini, indebolito la trasmissione verticale, restituito futuro a persone che il virus stava trasformando in materiale selettivo. Ha sottratto una parte della popolazione al filtro cieco dell’epidemia. Ha conservato vite e, insieme alle vite, una quota di diversità genetica che la pressione selettiva avrebbe ridotto.

Lo studio di Goulder e colleghi è dunque una lezione di biologia evolutiva e una lezione civile. Mostra l’evoluzione umana mentre accade, misurabile nelle frequenze degli alleli HLA-B, ma mostra anche il momento in cui la conoscenza scientifica interviene e cambia il risultato. La natura lasciata a sé stessa avrebbe continuato a selezionare. La medicina ha interrotto una parte del massacro selettivo. Chi sogna il ritorno a un ordine naturale dovrebbe guardare questi numeri: senza scienza, l’esito naturale dell’Hiv era la morte differenziale; con la scienza, persone geneticamente più vulnerabili hanno potuto vivere.

La NSF fu istituita nel 1950, dopo la guerra, dentro una precisa architettura politica della conoscenza, perché gli Stati Uniti avevano compreso che la scienza di base, proprio in quanto non nasce piegata a un’applicazione immediata, produce nel tempo potenza industriale, capacità tecnologica, sicurezza nazionale, medicina, formazione, libertà intellettuale. La NSF venne costruita per sostenere con un budget attualmente di circa 9 miliardi di dollari annui questa funzione pubblica della ricerca: finanziare idee, laboratori, giovani ricercatori, infrastrutture, programmi di lungo periodo, campi ancora immaturi, settori che il mercato avrebbe lasciato scoperti perché troppo incerti, troppo lontani dal profitto, troppo aperti.

Il National Science Board è il punto di equilibrio di quel sistema. La legge attribuisce al Board il compito di stabilire le politiche della NSF, dentro il quadro delle politiche nazionali fissate dal presidente e dal Congresso; la stessa NSF descrive il Board come l’organo che approva le direzioni strategiche di bilancio, i grandi programmi e i grandi finanziamenti, e come corpo indipendente di consulenza per presidente e Congresso sulla politica della scienza e dell’ingegneria. I membri servono mandati di sei anni, con ricambio scaglionato. La struttura serve a impedire che una singola amministrazione possa impadronirsi in un colpo solo dell’indirizzo scientifico dell’agenzia.

L’atto di Trump colpisce questo punto. Un governo può cambiare priorità di bilancio, discutere programmi, chiedere verifiche, pretendere trasparenza, proporre nuove nomine quando i mandati scadono. Qui è stato cancellato il corpo indipendente che garantisce continuità istituzionale alla NSF, mandando un messaggio chiarissimo: gli organi scientifici indipendenti possono essere trattati come personale politico, sostituibile quando non corrisponde alla volontà immediata del potere esecutivo.

Naturalmente, da un punto di vista giuridico si individua più di un punto delicato. La legge prevede per i membri del National Science Board un mandato di sei anni. Dove definisce composizione, nomina e durata, indica anche che i membri devono essere scelti sulla base di un record consolidato di servizio distinto nei campi scientifici, ingegneristici, educativi, agricoli, gestionali o pubblici. La ratio è chiara: competenza, durata, indipendenza, rappresentanza della comunità scientifica nazionale. Da qui nasce il dubbio principale: l’esecutivo possiede davvero il potere di rimuovere in blocco i membri del Board prima della scadenza, senza causa e senza motivazione pubblica?

La domanda si colloca in una battaglia più ampia sul potere presidenziale sulle agenzie indipendenti, particolarmente nel caso di quelle scientifiche. L’amministrazione Trump tenterà ovviamente di giustificare l’atto dentro una lettura espansiva del potere esecutivo, ma rimane il fatto che il Board è stato disegnato con mandati lunghi e scaglionati, con funzioni di indirizzo scientifico e di consulenza verso più poteri dello Stato, e con una logica di indipendenza rispetto all’alternanza presidenziale. Una rimozione collettiva, immediata e immotivata è ovviamente in contraddizione proprio con questa logica fondamentale e fondativa della NSF.

Il problema supera largamente i confini USA, perché la NSF finanzia ricerca che alimenta reti internazionali, carriere scientifiche, infrastrutture condivise, programmi collaborativi, interi campi disciplinari. Molti ricercatori fuori dagli Stati Uniti lavorano con gruppi finanziati dalla NSF, dipendono da dati prodotti in quei programmi, costruiscono progetti su piattaforme nate da quel sistema.

In realtà, però, il punto più importante è un altro. Le democrazie illiberali e i governi autoritari osservano con attenzione le tecniche con cui si addomesticano le istituzioni. Se si normalizza la rimozione in blocco di un organo scientifico indipendente proprio nella culla di tali tipi di istituzioni, si normalizza la cattura politica della scienza presentata come riallineamento amministrativo o efficienza o perfino controllo democratico. Si rompe così la condizione stessa che permette alla scienza di proteggere la società attraverso la conoscenza, cioè la sua indipendenza dalla politica.

La comunità scientifica deve reagire perché qui è in discussione la condizione pratica della libertà di ricerca. La scienza richiede istituzioni capaci di proteggere tempi lunghi, competenza e autonomia dal potere. Un ricercatore può lavorare anche con pochi fondi, in condizioni difficili, dentro sistemi imperfetti, ma se il potere politico impara a rimuovere gli organi di garanzia con una email, la vulnerabilità diventa strutturale – e di certo non ci vorrà molto perché anche in paesi come il nostro questa lezione sia rapidamente appresa, in una condizione che già mostra i segni dell’asservimento dell’accademia alla politica.

Negli USA, le accademie, le società scientifiche, le università, le riviste, le fondazioni e le reti di ricerca dovrebbero chiedere pubblicamente le motivazioni dell’atto, sostenere ogni verifica legale, sollecitare audizioni parlamentari, difendere la continuità della NSF e rifiutare la riduzione della governance scientifica a spoil system. Dall’estero, deve giungere forte la voce della comunità internazionale, e si deve inchiodare una volta di più la banda di avversari dell’accademia, della ricerca e della scienza che si è impadronita del potere nel centro del sistema globale della ricerca.

Licenziare in blocco il National Science Board significa colpire uno dei presìdi che separano la ricerca pubblica dall’arbitrio del potere. Significa sostituire la competenza con la disponibilità, la durata istituzionale con il comando immediato, la valutazione scientifica con la disciplina politica. Ogni scienziato, ogni studioso, ogni docente, ogni cittadino che vive del valore pubblico della conoscenza dovrebbe considerare questo episodio come una linea oltrepassata. La scienza si difende nei laboratori, negli articoli e nei congressi, ma anche ogni cittadino può farsi sentire quando la comunità è in pericolo. È la libertà di sapere ad essere chiaramente messa in pericolo da un pugno di manigoldi, e questo riguarda tutti.

Il metodo seguito dall’Aemps è semplice. Gli autori hanno effettuato una revisione sistematica della letteratura in Medline ed Embase, includendo revisioni sistematiche e meta-analisi su studi randomizzati e controllati in esseri umani, pubblicati dal 2009 fino al momento della ricerca, che è stata eseguita fra gennaio e febbraio 2026. Sono stati esclusi gli studi preclinici, gli articoli in lingue diverse da inglese e spagnolo, le revisioni metodologicamente scadenti (identificate attraverso criteri prefissati) e i lavori privi di dati utili su efficacia o sicurezza. Quattro autori hanno valutato in modo indipendente titoli, abstract e testi completi. Alla fine, il corpus esaminato comprende 64 revisioni sistematiche.

La parte iniziale del rapporto ricostruisce anche i presupposti teorici dell’omeopatia e li sottopone al vaglio della farmacologia e del metodo sperimentale. Il documento dedica varie pagine anche ai fondamenti teorici dell’omeopatia. Ricostruisce il principio di similitudine, l’uso delle diluizioni infinitesimali e l’idea della dinamizzazione, poi osserva che questi principi non sono verificabili alla luce della farmacologia e della farmacoterapia. Riporta l’esempio della diluizione 12 CH, alla quale una soluzione non contiene più molecole della sostanza iniziale, e quello di un preparato di belladonna 6 CH, nel quale la quantità di atropina viene resa con il paragone dei dieci grammi dispersi nell’intero Mediterraneo. La cosiddetta memoria dell’acqua e le ipotesi sulle nanoparticelle vengono esaminate nello stesso contesto, e il rapporto osserva che nanoparticelle omeopatiche con le caratteristiche loro attribuite non sono mai state identificate.

Il cuore del documento è però la valutazione clinica. Le revisioni esaminate riguardano soprattutto patologie reumatologiche, psichiatriche, del sonno e dermatologiche, oltre a una serie di altri ambiti. Il giudizio resta costante: l’evidenza è insufficiente per raccomandare l’omeopatia in qualunque condizione clinica. In molti casi gli studi non mostrano differenze significative rispetto al placebo; in altri i segnali favorevoli emergono da studi piccoli, eterogenei, con difetti di randomizzazione, limiti del cieco, follow-up brevi e qualità metodologica bassa. Il rapporto aggiunge un dato di grande importanza: all’aumentare della qualità metodologica degli studi, l’effetto apparente dell’omeopatia diminuisce. Una tendenza come questa è ancora più forte della somma di singoli studi, perché mostra che anche presunti piccoli effetti correlano negativamente con la qualità dei metodi usati per rilevarli.

L’Aemps dedica spazio anche al modo in cui nasce l’impressione soggettiva di efficacia. Il testo richiama il decorso naturale oscillante di molte malattie, la regressione verso la media, l’effetto placebo, l’effetto Hawthorne o Pigmalione e i falsi positivi prodotti da metodi inadeguati o da attribuzioni causali scorrette. Il significato di questa parte è chiaro: l’esperienza del miglioramento non basta a identificare un effetto terapeutico specifico. Per questo il rapporto insiste sul fatto che l’efficacia di un trattamento può essere considerata dimostrata solo entro un contesto di ricerca clinica capace di controllare le spiegazioni alternative.

Le tabelle dedicate alle singole aree cliniche mostrano bene come il rapporto pesa i dati favorevoli. In oncologia, per esempio, una revisione sui sopravvissuti al cancro include tredici studi complessivi. Alcune revisioni sono dedicate direttamente all’omeopatia; altre riguardano insiemi più ampi di interventi, come le terapie complementari o le strategie non ormonali, ma contengono anche dati su trattamenti omeopatici. Il criterio metodologico dichiarato è che, in queste revisioni miste, vengono considerati soltanto i dati di efficacia e sicurezza relativi all’omeopatia.

La tabella oncologica mostra bene questo punto. La revisione di Shneerson del 2013 valuta i trattamenti di medicina complementare e alternativa per la qualità di vita nei sopravvissuti al cancro: dei 13 studi complessivi, uno soltanto riguarda l’omeopatia, e il beneficio rilevato è limitato a una sottoscala della qualità di vita SF-36 a un anno; la conclusione riportata dal rapporto è che non si può sostenere un’evidenza a favore dell’omeopatia. La revisione di Rada del 2010 riguarda gli interventi non ormonali per i soffocamenti nelle donne con storia di tumore della mammella: include 16 trial complessivi, 2 dei quali omeopatici, ma i benefici compaiono soltanto nei trial farmacologici, mentre nei due studi omeopatici non emergono differenze significative rispetto al placebo né per efficacia né per sicurezza. La revisione di Kassab del 2009, invece, è dedicata direttamente all’omeopatia per prevenire o trattare effetti avversi delle terapie oncologiche: riporta un piccolo studio su Traumeel S nella stomatite da chemioterapia e uno sulla calendula topica nella radiodermite, ma il rapporto precisa che i dati restano preliminari, che non si può escludere un effetto del veicolo topico, e che senza replicazione non si può concludere per un’efficacia confermata.

Sulla sicurezza il quadro è più articolato di quanto suggerisca la pubblicità dei prodotti omeopatici. Il rapporto riconosce che molti eventi avversi riportati negli studi sono lievi e che spesso la loro descrizione è incompleta. Riporta anche una revisione sistematica del 2016 su 41 studi randomizzati e controllati, con 6.055 pazienti trattati, nella quale il meta-analisi di 39 studi e 5.902 pazienti non rileva differenze significative nel profilo complessivo degli eventi avversi fra omeopatia e controlli. Accanto a questo dato, il documento richiama una revisione del 2012 su casi e serie di casi che ha raccolto 38 pubblicazioni, 1.159 pazienti coinvolti e 4 morti, includendo sia effetti diretti dei prodotti sia danni dovuti all’omissione della terapia convenzionale. Fra gli esempi citati compaiono ricoveri gravi in lattanti e il caso dei prodotti per la dentizione con belladonna associati a centinaia di eventi avversi e a decessi, a causa di erronee procedure di preparazione.

Il rapporto passa quindi in rassegna le decisioni del Regno Unito, dell’Australia, della Francia, della Germania, della Svizzera e degli Stati Uniti, tutte orientate a restringere il riconoscimento pubblico dell’omeopatia, a eliminare rimborsi o a imporre avvertenze più severe. Nello stesso tempo ricorda che in Spagna questi prodotti sono stati a lungo commercializzati in un quadro transitorio e che il processo di regolarizzazione ha portato al ritiro dal mercato di quelli che non hanno ottenuto l’autorizzazione prevista.

Le conclusioni del documento sono tre. Non esiste prova scientifica pubblicata che avalli l’omeopatia come strumento terapeutico efficace. L’efficacia osservata nei lavori pubblicati è comparabile al placebo. I cittadini devono sapere che l’uso dell’omeopatia espone a un rischio concreto quando porta a rifiutare o sostituire trattamenti fondati su prove. Quest’ultima è probabilmente la considerazione più importante, che ben si apprezza in una frase che compare nella sezione sulla sicurezza: il rischio principale associato a questi prodotti consiste nel possibile abbandono del trattamento scientifico con aspettativa di beneficio conosciuta e ragionevole.

È il meccanismo delle tossine cognitive. Una credenza pseudoterapeutica entra nel percorso di cura e ne cambia i criteri interni. Le prove perdono peso, l’esperienza individuale ne acquista, il trattamento validato viene vissuto come eccessivo o provvisorio, il rimedio inefficace assume il profilo di una cura più autentica perché più rassicurante, più semplice, più vicina all’idea di un equilibrio naturale da ristabilire. In questo quadro diventano più probabili i rinvii, le riduzioni arbitrarie, le sospensioni, le sostituzioni presentate come integrazione, la minore aderenza alle cure che richiedono continuità e precisione – come ormai abbondantemente dimostrato nella letteratura scientifica. Come è stato ormai provato, il risultato finale, a seconda dell’area clinica, può essere anche l’accresciuta mortalità.

Il danno sanitario, ormai certificato persino dai tribunali, dipende quindi dalla capacità dell’adesione all’omeopatia di veicolare la pseudoscienza e di orientare quindi decisioni cliniche in senso sfavorevole. Per questo il giudizio conclusivo dell’Aemps ha un valore che va oltre la constatazione dell’assenza di efficacia: individua nel trasferimento di fiducia dalle cure efficaci alle credenze pseudoscientifiche il punto in cui il placebo diventa rischio clinico.

La prima responsabilità, davanti a fatti del genere, è nominare con precisione ciò che si sa e ciò che ancora si deve dimostrare. La causa della morte è oggetto di accertamento. Il quadro morale, invece, è già chiarissimo. Dieci lupi morti in pochi giorni nello stesso comprensorio, con un sospetto tanto grave da attivare immediatamente il nucleo antiveleno, il sequestro penale e gli esami tossicologici, compongono già da soli un’immagine intollerabile: quella di un territorio ferito da una violenza nascosta, torbida, vigliacca, esercitata contro il suo patrimonio faunistico più emblematico. Se l’ipotesi del veleno verrà confermata, e oggi è questa la pista che le autorità considerano più forte, ci troveremo davanti a uno dei gesti più stupidi e più infami che si possano compiere contro la natura. Il veleno non affronta, non governa, non controlla. Si abbandona nel paesaggio come si abbandona una pulsione brutale, con l’idea miserabile che la morte faccia il lavoro che l’intelligenza, la legge e la convivenza richiederebbero di affrontare con strumenti civili. È la scorciatoia dei codardi e degli ottusi: di chi non sa capire la complessità di un ecosistema, non sa stare dentro una regola, non sa sostenere il peso della realtà, e allora la contamina.

L’idiozia di un gesto simile sta tutta nella sua natura cieca. Una possibile esca avvelenata non colpisce soltanto l’animale che qualcuno immagina di avere preso di mira; colpisce ciò che passa, ciò che trova, ciò che si nutre, ciò che consuma resti. Il Parco ha richiamato esplicitamente il pericolo per la fauna nel suo insieme e per specie minacciate come l’orso marsicano, cioè uno dei simboli biologici più preziosi e più vulnerabili dell’Appennino. In Italia, del resto, l’uso e la detenzione di esche o bocconi avvelenati sono oggetto di uno specifico divieto ministeriale, proprio perché si tratta di una pratica intrinsecamente indiscriminata e devastante. Qui cade anche tutta la retorica miserabile con cui, ogni volta, qualcuno prova a sporcare il linguaggio prima ancora dei boschi e dei pascoli. Non si difende un territorio spargendo tossici. Non si gestisce la presenza del lupo disseminando morte. Non si tutela alcuna economia locale colpendo alla cieca la fauna selvatica e mettendo a rischio l’equilibrio ecologico, la credibilità del territorio, il lavoro di chi nel Parco opera ogni giorno, la sicurezza degli animali domestici e la stessa immagine civile delle comunità coinvolte. Chi ricorre a mezzi del genere dichiara una sola cosa: la propria incapacità di vivere in una società fondata su regole, conoscenza e responsabilità.

Per questo lo sdegno non ha nulla di emotivo o di generico: è un giudizio razionale sui fatti. C’è una differenza enorme fra un conflitto reale, che nelle aree dei grandi predatori può esistere e va affrontato con prevenzione, indennizzi, vigilanza, recinzioni, cani da guardiania, regole e politiche pubbliche serie, e l’atto di chi, sottraendosi a tutto questo, sceglie un mezzo illecito, occulto e indiscriminato. Nel primo caso ci si misura con un problema complesso; nel secondo si scivola nella barbarie. E non sarebbe neppure la prima volta. Nel maggio 2023, sempre nell’orbita del Parco, venne denunciata un’altra strage: nove lupi, tre grifoni e due corvi imperiali trovati morti nella zona di Cocullo, quasi sicuramente per bocconi avvelenati. Quando episodi di questo tipo ritornano, non si può più parlare di fatto isolato, di scarto marginale, di incidente morale. Si intravede una linea di continuità, una sottocultura della sopraffazione che considera la fauna un bersaglio e il territorio una superficie su cui rovesciare rancore e ignoranza. 

La verità più semplice, e forse la più dura da scrivere, è che in gesti del genere convivono una violenza arcaica e una stupidità perfettamente contemporanea. Arcaica, perché si pretende di risolvere con la morte cieca ciò che richiederebbe governo, tecnica, pazienza e legalità. Contemporanea, perché questa brutalità viene esercitata dentro un tempo che conosce benissimo il valore ecologico dei grandi predatori, il ruolo della biodiversità, il significato economico e culturale di un’area protetta, e dispone di tutti gli strumenti per agire diversamente. Chi sparge veleno, o chiunque sia responsabile di una sequenza di morti che porta a sospettarlo così fortemente, non è il residuo di un mondo antico: è un soggetto del presente che ha scelto deliberatamente di collocarsi fuori dalla civiltà. Adesso servono analisi rapide, indagini serrate, bonifica accurata delle aree a rischio, uso intensivo delle unità cinofile antiveleno, collaborazione piena di cittadini e operatori del territorio. Ma serve anche un clima pubblico limpido, senza ambiguità, senza ammiccamenti, senza giustificazioni laterali. Su questo punto una comunità si misura da come parla prima ancora che da come punisce. Se si abbassa la voce, se si attenuano i termini, se si comincia a comprendere l’incomprensibile, si apre già uno spazio culturale alla barbarie. Qui quello spazio va chiuso. Con rigore sui fatti, perché la conferma tossicologica deve arrivare. Con durezza sul giudizio civile, perché la vergogna di quanto sta emergendo è già pienamente davanti agli occhi di tutti.

L’aspetto da sottolineare è che quando il mondo segue in diretta il lancio di un razzo, o il suo ritorno – come accaduto nella recente missione lunare Artemis II – si pone l’accento sulla prospettiva scientifica della spedizione. Si tratta certamente di un aspetto affascinante, ma parte delle ricerche condotte nella base Concordia raccontano invece quanto siano centrali anche le dinamiche umane quando si ha davanti a sé una lunga permanenza in un luogo isolato, caratterizzato da vari stressors fra i quali una certa monotonia e routine.

"Il benessere psicologico delle persone è fondamentale per il successo delle missioni e per svolgere le attività in armonia ed equilibrio", dice Ferravante. Le condizioni di difficoltà e di stress che si vivono nella base sono simili a quelle che affrontano gli astronauti e sono finalizzate alla raccolta dei dati per poter migliorare in seguito la loro preparazione. “Dalle evidenze che emergono dai nostri studi, si cerca poi di adottare delle contromisure per gli effetti negativi che la situazione produce”. D’altronde non è un eufemismo parlare di condizioni estreme. “A una altitudine del genere, con temperature glaciali e quattro mesi di buio, le conseguenze psico-fisiche possono essere importanti. Generalmente l’uomo non vive in uno stato del genere, dunque ci possono essere ricadute sul sonno, sull’umore, sull’irritabilità e sul nervosismo”. In questo senso, le dichiarazioni degli astronauti che hanno partecipato alla missione Artemis II sono esplicative. Nella conferenza stampa dopo il loro ritorno, hanno tutti sottolineato lo spirito di gruppo che ha favorito il buon andamento dei lavori, nonostante la spedizione sia durata solo qualche giorno. “Ci sono problemi che nella vita quotidiana si superano facilmente, mentre in questi ambienti al limite ci può essere la possibilità che tutto venga ampliato e a lungo quei piccoli problemi vengono amplificati".

Proprio per questo, il personale scelto per vivere nove mesi in isolamento non è selezionato a caso. “Vengono svolti dei controlli medici e psicologici approfonditi che fa l’istituto di Medicina Aerospaziale, bisogna essere pronti fisicamente e mentalmente”. E le competenze del team? "La squadra è composta da ricercatori e da esperti in materia tecnica-logistica che si occupano della manutenzione e della gestione della base, dalla parte elettronica a quella idraulica, dato che ogni anomalia è un attentato alla vita del team. Sono presenti anche un cuoco e due medici, di cui uno Esa che conduce gli esperimenti di biomedicina. Tra i ricercatori, invece, c’è un astrofisico, due glaciologi e un fisico dell’atmosfera”. All'interno del team, ognuno ha un ruolo e compiti bene definiti, ci spiega Ferravante. Dai glaciologi che prelevano campioni di ghiaccio quotidianamente al lavoro dell’astrofisico nell’osservatorio. Per tutta questa fatica, infine, sembra esserci una ricompensa. “Sebbene alcuni membri non debbano uscire dalla base – ci spiega la psicologa – la vista di cieli stellati unici al mondo e di aurore australi mozzafiato spinge l'intero team a sfidare le temperature proibitive, pur di ammirare a occhio nudo lo spettacolo della natura”. 

Vediamo di spiegare. Un circuito digitale convenzionale ottiene complessità moltiplicando un enorme numero di elementi identici, i transistor, organizzati su chip rigidi e bidimensionali. Il tessuto nervoso segue un’altra logica fisica: è soffice, tridimensionale, eterogeneo, in continuo riassetto, e i suoi neuroni non emettono tutti lo stesso segnale. Proprio qui si collocava il limite di molti neuroni artificiali precedenti: alcuni producevano impulsi troppo semplici, altri lavoravano fuori dall’intervallo temporale utile per una buona compatibilità con la fisiologia, e per ottenere comportamenti più ricchi costringevano a costruire reti grandi e ad alto consumo energetico. La conseguenza era un paradosso tecnico ben noto: si cercava di imitare il cervello con hardware che continuava a portarsi dietro l’impronta dell’elettronica classica.

La soluzione proposta nel nuovo lavoro nasce da un’idea interessante. I dispositivi sono ottenuti con aerosol jet printing, una tecnica di stampa additiva che deposita inchiostri elettronici su un substrato polimerico flessibile. Il componente decisivo è una rete di memristori, cioè elementi la cui resistenza elettrica dipende anche dalla storia recente del segnale che li attraversa; per questo possiedono una dinamica molto più adatta a imitare i comportamenti neuronali rispetto a un componente statico tradizionale. Il passaggio ingegnoso riguarda il polimero stabilizzante presente nell’inchiostro usato per i circuiti stampati: in molti approcci veniva rimosso perché ostacolava il flusso di corrente, mentre qui viene sfruttato come parte attiva. Quando il dispositivo conduce, il riscaldamento per effetto Joule induce una decomposizione locale del polimero e favorisce la formazione di un filamento ristretto in cui la corrente si “concentra”. Da questa costrizione locale emerge il comportamento di soglia volatile che consente la generazione di un picco di segnale elettrico (tecnicamente uno spike) simile a quello dei neuroni. 

Il risultato tecnico diventa importante perché da questa fisica locale deriva una ricchezza di comportamento che avvicina il dispositivo al repertorio neuronale reale. Il lavoro mostra circuiti capaci di oscillazioni e spike con frequenze regolabili fino a 20 kHz e con funzionamento stabile oltre un milione di cicli. Il lavoro mostra che i “neuristor” – così sono stati chiamati questi circuiti - non producono sempre lo stesso impulso, ma una gamma di comportamenti elettrici diversi. In alcuni casi accumulano progressivamente il segnale in ingresso fino a raggiungere una soglia, e solo allora scaricano; in altri introducono un ritardo misurabile prima dell’impulso; in altri ancora emettono scariche regolari e continue, oppure raffiche di impulsi ravvicinati separate da pause. Gli autori descrivono anche risposte “fasiche”, cioè brevi e transitorie, contrapposte a risposte “toniche”, più persistenti nel tempo. Nel complesso, questo significa che il dispositivo non replica una sola forma elementare di attività nervosa, ma un piccolo repertorio di comportamenti che si avvicina meglio alla varietà reale dei neuroni biologici. Il modo di rispondere del dispositivo varia secondo l’architettura del circuito e le condizioni di stimolazione, dunque si avvicina molto di più alla varietà operativa dei neuroni biologici. Questo punto conta perché una maggiore ricchezza nel singolo elemento riduce il bisogno di ottenere complessità soltanto attraverso la moltiplicazione del numero dei componenti.

Il passaggio che dà al lavoro il suo peso specifico, però, è la dimostrazione dell’integrazione biologica. Gli spike generati da questi neuroni artificiali presentano tempi e forme compatibili con le scale fisiologiche e sono stati applicati a fette di cervelletto murino. In quel contesto hanno stimolato neuroni di Purkinje, cellule centrali dei circuiti cerebellari. Il lavoro ha così dimostrato che un segnale prodotto da un dispositivo stampato e flessibile può essere riconosciuto come efficace da un tessuto nervoso vivo. Qui si chiude un problema che da anni restava aperto fra ingegneria, neuroscienze e bioelettronica, perché la somiglianza astratta con il neurone lasciava il posto a una verifica sperimentale di compatibilità funzionale. Il confine superato da questo studio sta tutto qui: non più soltanto un neurone artificiale capace di scaricare un segnale elettrico, bensì un neurone artificiale che genera forme d’onda abbastanza pertinenti da attivare cellule vere.

Si aprono quindi almeno due prospettive molto interessanti. La prima riguarda le interfacce cervello-macchina e le neuroprotesi. Un dispositivo flessibile, stampabile e a basso costo, capace di produrre spike fisiologicamente rilevanti, ha un interesse immediato per tutti i sistemi che devono inviare segnali al sistema nervoso: impianti per udito, visione, movimento, e più in generale biointerfacce che richiedono una comunicazione elettrica più fine con il tessuto nervoso. Il lavoro si ferma a una dimostrazione ex vivo su fette cerebellari di topo, per cui la strada verso applicazioni cliniche comprende ancora stabilità a lungo termine, risposta immunitaria, controllo preciso dei pattern di stimolazione, integrazione in dispositivi completi e validazione in condizioni fisiologiche più complesse. Però il passaggio decisivo, quello dell’attivazione di neuroni vivi mediante spike generati da un neurone artificiale stampato, adesso esiste come fatto sperimentale.

La seconda prospettiva riguarda il calcolo neuromorfico, cioè la costruzione di dispositivi elettronici che elaborano l’informazione in modo più simile alle reti di neuroni che ai circuiti digitali convenzionali; su questo sfondo si profila anche il problema energetico dell’attuale intelligenza artificiale. La crescita del consumo elettrico richiesto dall’AI contemporanea va infatti paragonata al cervello come modello di efficienza energetica di gran lunga superiore a quello del calcolo digitale. Il punto non sta in una somiglianza di facciata con il cervello, ma in una strategia diversa per ottenere potenza computazionale: una parte maggiore della complessità viene incorporata nel comportamento fisico del dispositivo stesso. Quando un singolo elemento artificiale possiede un repertorio dinamico più ricco, l’hardware può svolgere operazioni più complesse con meno spreco architetturale, con meno elementi identici e con una base materiale più adatta a un’elettronica a basso consumo. Gli stessi autori presentano infatti i loro circuiti stampati come una piattaforma scalabile per hardware neuromorfico bio-realistico e per interfacce flessibili con il cervello. Da qui in avanti la neurotecnologia dispone di un nuovo tipo di mattone sperimentale: abbastanza semplice da essere fabbricato in modo scalabile, abbastanza ricco da produrre comportamenti neuronali complessi, abbastanza pertinente da entrare nel linguaggio elettrico delle cellule nervose. Sapremo usarlo per qualcosa di diverso dai prossimi robot militari?

Un lavoro pubblicato su Science nel marzo 2026 è stato pensato proprio per dare a questa domanda una risposta sperimentale, non soltanto teorica. I ricercatori hanno preso lo stesso miscuglio iniziale nelle stesse proporzioni di 231 linee genetiche di Arabidopsis e lo hanno seminato in trenta località distribuite lungo climi molto diversi, dall’Europa occidentale fino al Mediterraneo, al Levante e al Nord America, lasciando poi che queste popolazioni crescessero all’aperto per anni. L’idea era semplice: partire ovunque dallo stesso patrimonio di diversità genetica, e osservare come ambienti diversi lo riplasmassero nel tempo.

In ogni località sono stati allestiti dodici contenitori sperimentali indipendenti, che funzionassero da replicati sperimentali. Tutti sono stati riempiti con suolo omogeneizzato, tutti sono stati dotati di sensori di temperatura e umidità, tutti sono stati lasciati all’aperto con intervento umano ridotto al minimo, senza irrigazione, concimazione o ripari artificiali, e tutti hanno ricevuto circa 15.000 semi dello stesso miscuglio fondatore. Questa procedura serviva a ridurre i confondenti, cioè quelle spiegazioni alternative che potrebbero falsare il significato del risultato. Se una popolazione cambia, dev’essere più difficile attribuire quel cambiamento a un punto di partenza diverso, a un trattamento diverso, o a una differenza introdotta dai ricercatori. In altre parole, gli autori hanno cercato di togliere di mezzo tutto ciò che potevano togliere, per lasciare parlare il più possibile la variabile che loro interessava: il clima.

Naturalmente questo non significa che tra una località e l’altra cambiasse solo il clima. In natura restano sempre altri fattori: dettagli del suolo, microrganismi, interazioni ecologiche locali, fattori casuali che si instaurano con il procedere del tempo. Ma proprio per questo conta il fatto che il segnale osservato sia stato ripetibile. Se dentro la stessa località i dodici contenitori tendono a cambiare nella stessa direzione, e se località con condizioni climatiche simili mostrano cambiamenti simili, allora diventa molto meno plausibile che tutto dipenda dal caso o da qualche dettaglio irrilevante. Ed è esattamente questo che gli autori hanno visto: spostamenti ripetibili delle frequenze dei diversi tipi iniziali nei climi simili e traiettorie divergenti nei climi contrastanti. Non stiamo quindi guardando una curiosa fluttuazione casuale, ma un effetto che si ripresenta quando le condizioni climatiche simili si ripresentano.

Fatte queste premesse, il risultato ottenuto è interessante. La selezione naturale operata dal clima può agire molto rapidamente. In pochi anni una popolazione vegetale può già cambiare in modo misurabile la propria composizione genetica. Questo, da solo, è un dato importante, perché mostra che l’adattamento non appartiene soltanto ai lunghi tempi dell’evoluzione raccontata nei manuali. Può diventare visibile anche su una scala temporale molto breve, compatibile con quella dei cambiamenti ambientali che stiamo vivendo oggi, quando riguarda la selezione della varietà già presente in una popolazione.

Ma la parte più interessante dello studio è un’altra, ed è anche quella che reca l’insegnamento più preoccupante. Nei contesti più caldi, la risposta della popolazione non continua indefinitamente. A un certo punto perde regolarità, diventa meno prevedibile, e proprio questi andamenti disordinati tendono a precedere l’estinzione locale delle popolazioni. Gli autori mostrano infatti che, negli ambienti più caldi, la prevedibilità delle traiettorie evolutive si associa alla sopravvivenza nel corso di cinque anni, mentre i cambiamenti erratici compaiono prima del collasso. Il significato biologico è molto forte: la selezione può inseguire il clima che cambia, ma solo entro un margine limitato e fino a certe soglie di pressione climatica. Quando la pressione diventa troppo intensa, o troppo rapida, la popolazione entra in una zona in cui l’adattamento non riesce più a mantenere il passo, e gli effetti sula popolazione diventano impredicibili concludendosi con l’estinzione.

È questo il punto che vale la pena di evidenziare. Per anni si è ripetuto, in modo un po’ astratto, che le specie “si adatteranno”. Questo esperimento mostra una realtà più precisa. Alcune popolazioni si adattano davvero, e possono farlo in tempi sorprendentemente rapidi. Altre arrivano invece a una soglia oltre la quale la selezione naturale continua sì ad agire, ma non con abbastanza efficacia da evitare il collasso. Il valore di questo ultimo lavoro su Arabidopsis sta proprio qui: mostra che i limiti adattativi della selezione possono diventare visibili già nell’arco di pochi anni di cambiamento climatico, in un ambito di innalzamento di temperature (e cambiamenti dinamici correlati dei fenomeni atmosferici) che è già nella scala di ciò che sta accadendo adesso.

Il dato più istruttivo è quello del gruppo che ha combinato (integrato, direbbero i sostenitori) CAM e terapie classiche. Quel gruppo corrisponde alla situazione in cui la paziente resta dentro il percorso oncologico tradizionale, ma consente all’suo di CAM. Gli autori non si limitano infatti a registrare un aumento della mortalità del 45%; mostrano anche che, in questo gruppo, alcune componenti importanti della terapia oncologica comparivano meno spesso rispetto al gruppo trattato solo con cure tradizionali. L’esempio più chiaro è nello stadio II, dove l’endocrinoterapia risultava nel 40,7% dei casi del gruppo combinato contro il 65,2% del gruppo trattato solo in modo convenzionale, mentre la radioterapia compariva nel 36,6% contro il 59,5%. In sostanza, gli autori rilevano come le pazienti del gruppo combinato erano meno inclini a ricevere endocrinoterapia e radioterapia e sembra evitare anche chemioterapia. Gli autori mantengono una cautela corretta nell’interpretazione di questo passaggio. Il database non consente di ricostruire per ogni singola paziente l’indicazione precisa di ogni trattamento, e per questo il lavoro non permette di dire, caso per caso, che una radioterapia o una endocrinoterapia siano state impropriamente omesse. Permette però di vedere un pattern, e il pattern è coerente: dove entra la CAM, alcune terapie efficaci compaiono meno spesso; dove alcune terapie efficaci compaiono meno spesso, la mortalità sale. È questa coerenza interna che dà al risultato il suo vero peso.

Al netto del fatto che si tratta di uno studio osservazionale, che la categoria CAM nel database raccoglie pratiche eterogenee e che la loro registrazione è verosimilmente incompleta, il risultato che conta resta fermo: quando la CAM entra nella gestione reale del carcinoma mammario, la sopravvivenza peggiora e questo peggioramento si accompagna a una minore completezza delle cure oncologiche efficaci. Il nucleo del segnale resta quindi leggibile anche dentro i limiti metodologici propri di un grande studio retrospettivo su database. Del resto, questo quadro rappresenta anche una conferma. Nel 2018 JAMA Oncology aveva pubblicato un’analisi su 1.901.815 pazienti con tumori non metastatici della mammella, della prostata, del polmone e del colon-retto. Anche lì il ricorso alla medicina complementare si associava a una mortalità più alta, con hazard ratio 2,08, cioè un peggioramento del 108%. Il punto cruciale emergeva quando gli autori tenevano conto del ritardo o del rifiuto delle cure convenzionali: l’hazard ratio scendeva a 1,39, quindi a un peggioramento residuo del 39%, e perdeva significatività statistica. In quel lavoro il meccanismo già appariva con chiarezza: i pazienti che ricorrevano alla medicina complementare rifiutavano più spesso chirurgia, chemioterapia, radioterapia e terapia ormonale.

La coerenza degli studi – ben oltre i due citati, che comunque rappresentano milioni di pazienti - è il punto più forte. Il lavoro del 2018 mostrava la forma più visibile del problema: la medicina complementare si associava al rifiuto delle cure efficaci. Il lavoro del 2026 mostra una forma più sottile e probabilmente più frequente: la terapia oncologica resta presente, ma la mortalità cresce comunque del 45%, segno che il percorso si è indebolito e che una parte della cura ha perso peso. Cambiano il periodo, la popolazione e il taglio dell’analisi; resta stabile la stessa traiettoria clinica. È qui che il concetto di tossine cognitive, cioè di convinzioni completamente distorcenti, acquista il suo significato pieno. La loro azione riguarda la cognizione, cioè il modo in cui il paziente pesa le prove, interpreta la parola “naturale”, valuta i rischi, distribuisce la fiducia, decide a chi attribuire autorità e quali passaggi della cura considerare davvero indispensabili. Una convinzione di questo tipo può ridurre l’aderenza ai trattamenti efficaci, può rendere più accettabile l’idea di abbreviare una terapia, di evitarne una parte, di affidare una quota crescente di speranza a pratiche esterne alla medicina clinica. Il danno entra nella storia naturale della malattia attraverso la mediazione cognitiva sulla decisione terapeutica, e l’esito finale diventa biologico e clinico.

Per questo le CAM in oncologia richiedono una discussione molto più rigorosa di quella che si conduce oggi. Non sono in discussione il conforto soggettivo, il rituale di cura o la relazione d’aiuto, che hanno una loro collocazione diversa e meritano una valutazione distinta. Il problema sta nel punto in cui una costellazione di credenze modifica il rapporto con terapie che hanno dimostrato efficacia sulla sopravvivenza. Dopo due analisi su oltre 1,9 e oltre 2,1 milioni di pazienti, pubblicate a distanza di anni e convergenti nello stesso senso, il problema appare ormai delineato con sufficiente chiarezza. Alcune idee aumentano la mortalità senza dover passare attraverso una tossina chimica. Agiscono sul giudizio, riorganizzano le decisioni, erodono l’adesione alle cure efficaci e finiscono per comparire nelle curve di sopravvivenza. È precisamente questo il territorio delle tossine cognitive.